心肌梗死患者临床表现及预后差别较大，早期迅速识别「危重」患者心电图表现，可使患者得到有效救治，具有重要「警示」意义。笔者就「危重」心肌梗死的9种心电图表现，做汇总解读。以供各位医师参考。
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房室传导阻滞（AVB）或室性逸搏心律，心率低于40bpm
下壁心肌梗死合并房室传导阻滞的机制：87.5%来源于右冠的末梢分支，12.5%来源于回旋支，房室交界区或希氏束区缺血坏死，造成不同程度的AVB，出现室性逸搏或交界性逸搏并束支传导阻滞，提示梗死面积扩大或病情进展。下壁心肌梗死伴三度房室传导阻滞，合并窦缓，为窄QRS波的交接区逸搏图片来源：丁香园论坛建议：严密监护，临时起搏同时急诊冠脉介入治疗。2
急性冠脉综合征或心肌梗死伴QT间期延长
急性冠脉综合征合并严重心动过缓并出现QT间期延长，可能出现尖端扭转性室速反复发作。处理建议：静脉注射镁剂、纠正低钾血症、临时较高心室率起搏缩短QT间期，积极冠脉介入治疗开通罪犯血管，患者QT间期可于数天后逐渐缩短。3
T波电交替
T波电交替（TWA）是指窦性心律规整时心电图同一导联T波形态、振幅及极性出现逐搏（beat-to-beat）交替变化，排除心外因素影响，T波振幅相差1mm。变化幅度较低，肉眼不能分辨（微伏级电压）时，称微伏级T波电交替。T波电交替心电图图片来源：丁香园论坛可见于长QT间期延长综合征、急性冠脉综合征（变异型心绞痛多见）、儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等。TWA与恶性室性心律失常、心脏性猝死密切相关，具有最高级别预测价值。心肌梗死后4～6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。体表心电图TWA发生率约1/，患者死亡率却高达61%，严密观察并及早救治。4
左主干或多支血管病变（6+2）
心电图至少有6个导联ST段压低和2个导联ST段抬高：?ST段抬高：aVR↑，且抬高程度aVR↑V?↑。
?ST段压低：V?～V?(以V?～V?最明显)及Ⅱ、Ⅲ、aVF(Ⅱ导联最明显)，aVL压低不明显或无压低，尤其伴有血液动力学异常患者，提示存在多支血管或左主干病变。左主干病变患者「6+2」心电图图片来源：丁香园论坛5
De-winter和Wellens综合征
De-winter心电图特点：1）V?～?导联J点压低1～3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；2）QRS波通常不宽或轻度增宽；3）部分患者胸前导联R波上升不良；4）多数患者avR导联ST段轻度上抬。DeWinter综合征患者心电图图片来源：丁香园论坛临床特征：与ST段抬高型前壁AMI患者相比，该类患者更年轻、多为男性及患有高胆固醇血症，提高认识可减少诊治延误。目前可分为两类：1）静止（经典）型持续压低、静止、无动态改变及ST段抬高，在左前降支近段完全闭塞发生率2.0%，若不及时再灌注治疗，会进展为大面积前壁心肌梗死，但自始至终不会出现胸前对应导联的ST段抬高。2）动态改变型STEMI可以与De-winterST-T改变互相转换，或者此类患者未见ST段抬高心电图，直接进展为病理性Q波或者存在时程很短的ST段抬高，迅速演变病理性Q波，机制在于冠脉完全闭塞与自发再通之间（血栓不稳定）转换。因此，此种ST段上斜型压低心电图改变，临床中容易漏诊或重视程度低于STEMI，造成治疗延误，需临床和急诊医生加强对此类心电图识别。Wellens综合征心电图特点：1）T波特征性改变主要出现在胸前导联，以V?～?导联为主，有时可以扩展到V?～?导联，少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也有特征性改变；2.无异常Q波或R波振幅下降或消失；3.无ST段移位或轻度抬高(0.1mV)；心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立的动态演变过程，持续时间数小时至数周等。Wellens综合征患者心电图图片来源：丁香园论坛上述T波特征性改变当心绞痛再次发作之后，可以重复，提示患者左前降支严重狭窄，属于高危不稳定型心绞痛，易进展为急性广泛前壁心肌梗死，应尽早冠脉介入治疗，此类患者禁止运动负荷试验及其他心脏负荷试验。6
墓碑样改变ST段抬高
ST段向上凸起并快速上升高达8mm～16mm之间，凸起ST段顶峰齐平或高于其前的R波，R波矮小，时限狭窄通常0.04s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置。墓碑样ST抬高患者心电图图片来源：丁香园论坛墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，临床观察呈墓碑形ST段抬高患者早期极易发生恶性心律失常，均可发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，死亡率显著增高，可作为判断AMI预后的独立指标。7
巨R波形ST段抬高
QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似「巨R波形」。常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死。巨R波综合征患者心电图图片来源：丁香园论坛此外，还可见于心肌急性严重缺血时如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中。由于规则的巨型R波连续出现时，特别当心率增快，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导，需要加以鉴别。8
Lambda波
心电图表现1）相关导联出现ST段下斜型抬高；近似于非缺血性单细胞动作电位样改变或不典型的「墓碑样」QRS-ST的复合波，这种特殊形态的复合波由ST段的缓慢下降，以及其后伴随的T波倒置组成。2）形态特别的QRS-ST的复合波的另一个显著特点是上升支的终末部及降支均有切迹，并与下斜型的ST段抬高及倒置的T波组合在一起，十分类似希腊字母λ（Lambda）形态。3）左胸前导联存在镜像性改变，表现为ST段水平型压低，服用硝酸甘油对上述心电图改变无影响。下壁导联（II、III、avF）出现Lambda波图片来源：丁香园论坛这种形态的类似于Lambda波的急性心肌梗死患者多合并恶性室性心律失常、短阵室颤及心脏骤停，应进一步进行基因评估，阐明这种心电图异常在鉴别急性缺血期间心室颤动风险增加患者中可能价值，应引起特别注意。9
心梗合并新发束支传导阻滞
急性心肌梗死后RBBB发生率是LBBB的3～4倍。一般认为，急性心肌梗死合并束支传导阻滞时，死亡率可增加40%～60%，心源性休克发生率高达70%，可能是大面积梗死，心肌坏死严重表现，常伴有各种严重并发症和高死亡率。及时溶栓或PCI治疗使心肌及传导系统再灌注，可缩小梗死面积，改善心功能，降低传导阻滞及死亡率，早期识别此类患者病情的凶险性、严重性，并给予高度重视和积极治疗，对于降低患者的病死率、改善预后有重要意义。1）急性心肌梗死与右束支传导阻滞（图A）根据国内外文献报道，急性心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞的发病率在3%～29%。右束支纤维细且长，位于室间隔右侧表浅的心内膜下。大多数人右束支的血供来自左冠状动脉前降支的第一室间隔支。AMI合并完全性右束支传导阻滞时提示存在左冠状动脉前降支近端闭塞，患者多合并严重泵功能障碍，死亡危险性也增高，是前壁心肌梗死预后不良重要危险信号。2）急性心肌梗死与左束支传导阻滞（图B）急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞发生率约为2%～4%。左束支位于室间隔左侧的心内膜下，较右束支粗且分支多、分布广。左束支的血供与右束支亦有不同，右束支与左束支前分支甚接近，位于室间隔的前区，均由冠状动脉左前降支所支配；而左束支主干及左后分支则源于右冠状动脉支配，且后分支系双重血供，即由右冠状动脉及左冠状动脉旋支共同支配，故需有相当程度冠脉病变累及血供源方显示完全性左束支传导阻滞。左束支一旦发生传导阻滞，将会使心室的电和机械活动顺序发生改变，产生负性的心脏血流动力学效应，引起心力衰竭，对患者预后有较高的预测价值。??????点击进入转载请注明地址:http://www.dkhgq.com/zcmbyf/13228.html
