心梗后RAS的激活主要通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与血管紧张素Ⅱ受体1型受体（AT1R）结合，引起心脏不良重构。替米沙坦（Telmisartan）是一种临床上广泛应用的AT1R阻滞剂，对AT1R有良好亲和力，除了可作为治疗药物外，更是一种潜在的靶向递质，可与心梗区域过表达的AT1R结合。血管紧张素1-7（Ang1-7）属于RAS的多肽体系，由血管紧张素Ⅱ转化而来，Ang1-7与Mas受体结合可以拮抗前者的心脏负性作用。但是Ang1-7其中一个缺点是体内不稳定，容易被生物酶降解。在此项研究中，研究人员使用自组装多肽技术，首先构建了一种可自组装的Ang1-7（SAA1-7），增强其体内稳定性；接着通过SAA1-7与Telmisartan共组装，构建了一种新型的双配体纳米材料（TDCNfs）。TDCNfs具有两种抑制RAS激活的分子，可通过抑制心肌凋亡，抑制局部炎症及纤维化改善心脏不良重构；同时TDCNfs可实现靶向心梗区域的效果，通过尾静脉注射后可见显著药物信号在心梗区域滞留，进一步提高药物治疗效能。
该研究利用多肽自组装技术，基于RAS的组成及生物学效应，合成了一种双配体的纳米药物，实现了心肌梗死后靶向递送药物及联合抑制RAS激活的目的，有效地改善心脏不良重构。该治疗策略为心肌梗死的靶向治疗提供了新的思路。
南方医院陈敏生、蔡延滨教授，南开大学杨志谋教授为文章的共同通讯作者，团队成员温展鹏和战捷为文章的并列第一作者。
参考文献
WenZ,ZhanJ,LiH,XuG,MaS,ZhangJ,LiZ,OuC,YangZ,CaiY,ChenM.Dual-ligandsupramolecularnanofibersinspiredbytherenin-angiotensinsystemforthetargetingandsynergistictherapyofmyocardialinfarction.Theranostics;11(8):-.
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