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一、急性心肌梗死有多可怕？世界卫生组织数据显示：全世界每年至少有万人死于心肌梗死，位列人类死亡原因首位，而我国目前每年死于急性心肌梗死及其并发症的人数已超过万。
在所有罹患急性心肌梗死的患者中，令人无奈和遗憾的是还包含很多医生，甚至常有医生死于急性心肌梗死。
二、急性心肌梗死是怎么发生的？心脏的主要功能是向身体供血，通过冠脉循环，心脏也向自身供血。冠脉循环是小动静脉系统，向心肌细胞供氧，如果这些动脉阻塞，停止向心脏供血，时间一长，心脏组织死亡，即发生急性心肌梗死。
三、急性心肌梗死有什么临床症状？临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。
四、动脉粥样硬化和急性心肌梗死是什么关系？动脉粥样硬化是一种病理状态，指脂肪、胆固醇、钙和血液中其他物质在动脉内膜形成的一种黏性“粥样”斑块。随着时间的推移，以上物质的不断集聚、血管壁组织增生并刺激局部发生炎症反应，斑块不断增大并变硬，导致动脉腔狭窄，造成接收供血的组织器官血液循环障碍，严重时可以导致动脉完全阻塞，引起供血中断。
五、非ST段抬高和ST段抬高型心肌梗死是怎么回事？非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，但心电图不具有典型的ST段抬高，而是表现为ST段正常，压低等非特征性改变的一类急性心肌梗死。NSTEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性非闭塞性血栓，或虽为闭塞性血栓，但侧支循环较好。
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实STEMI冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。
非ST段抬高和ST段抬高型心肌梗死差异在于前者无ST段抬高，原因是壁部分梗死，后者是ST段抬高，坏死透壁。
六、急性心肌梗死血清酶有哪些改变？若心脏细胞受损不可逆转，细胞膜破裂，蛋白质和酶进入血液，主要包括肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(CTnI)。CTnI在梗死的2～4小时增加，约48小时内到峰值，7～10天内持续升高。CK-MB在梗死2～4小时内增加，约24小时内到峰值，48小时后恢复正常。
由于CK-MB更快恢复正常，可用于诊断再梗死。再梗死发生在48小时后，在CTnI恢复正常前，10%病例会出现二次发病。
七、急性心肌梗死为什么容易合并心律失常？心律失常是主要的心肌梗死并发症，梗死发生后马上发生心律失常的风险最高，因为损伤可能干扰细胞传导电信号。心律失常的类型和程度取决于心肌细胞受损位置和程度。
八、急性心肌梗死为什么会引发心力衰竭？由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒张末期血容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血。患者出现呼吸困难、端坐呼吸、咳粉色泡沫痰伴面色苍白、大汗淋漓、腹水和下肢水肿等。
九、急性心肌梗死怎么治疗？心脏病发后，可以马上进行一项治疗，即纤维蛋白溶解疗法，用药物溶解血凝块中的纤维蛋白；还可做血管成形术，移除阻塞物；也可以进行经皮冠脉介入治疗，用导管在冠脉放置支架，打通血管。这些方法旨在向心脏重新供血，令心脏重拾生机。发生阻塞后，还在可逆转阶段的，部分心肌细胞仍有生还机会，其余则被移除，这有助于改善短期和长期功能，防止更多损害。
十、什么是再灌注损伤？坏死区再灌注疗法的严重并发症是再灌注损伤，组织因重新供血受损，原因有几种：第一，血液重新流动带来的钙导致肌肉收缩，而受到不可逆损害的细胞收缩后无法松弛，一直收紧，组织学上叫收缩带坏死。同时血液带来氧气，心脏缺血情况导致更多氧气变成反应性氧类，令更多心脏细胞受损。
十一、急性心肌梗死紧急情况用那些药物？用于紧急情况的药物包括：阿司匹林等抗血小板药物，肝素等抗凝药物，硝酸盐可以松弛冠脉，减少前负荷，β受体阻滞剂可降低心率，止痛药可舒缓痛楚，他汀类药物可降血脂。心肌梗死的紧急处理既要考虑很多独立因素，同时也要考虑很多长期问题，最重要的是哪里治疗白癜风效果好白癜风怎么医治
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