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急性心包炎心电图诊断要点急性心包炎是心包的炎症性疾病,可导致胸痛、心包摩擦以及连续的心电图变化。

急性心包炎症状与体征

急性心包炎轻症可无症状,故易被忽视,但一般多呈如下的表现。

1.症状

(1)心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧,坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区,常放射到左肩、背部、颈部或上腹部,偶向下颌,左前臂和手放射。有的心包炎疼痛较明显,如急性非特异性心包炎;有的则轻微或完全无痛,如结核性和尿毒症性心包炎。

()心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿、甚至休克。

(3)心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血,肺活量减少,通气受限制,加重呼吸困难,使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位,使心包渗液向下及向前移位,以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。

(4)全身症状心包炎本身亦可引起畏寒、发热、心悸、出汗、乏力等症状,与原发疾病的症状常难以区分。

.体征

(1)心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时,心包摩擦音消失;如两层心包有部分粘连,虽有大量心包积液,有时仍可闻及摩擦音。在心前区听到心包摩擦音,就可作出心包炎的诊断。

()心包积液积液量在00~毫升以上或渗液迅速积聚时产生以下体征:

①心脏体征心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失,患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远,心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者(心包叩击音),此音在第二心音后0.1秒左右,声音较响,呈拍击样。

②左肺受压迫的征象有大量心包渗液时,心脏向后移位,压迫左侧肺部,可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区,语颤增强,并可听到支气管呼吸音。

③心脏压塞的征象快速心包积液,即使仅毫升,可引起急性心脏压塞,出现明显的心动过速,如心排血量显著下降,可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外,静脉压显著升高,可产生颈静脉怒张,搏动和吸气时扩张,肝肿大伴触痛,腹腔积液,皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。可出现奇脉。

急性心包炎特点

急性心包炎是最常见的心包疾病,可分为感染性和非感染性,其病因以病毒性感染最多见,感染性病因包括病毒、细菌、真菌、寄生虫和立克次体等。其他原因包括尿毒症性心包炎、肿瘤性心包炎(乳腺癌、肺癌、白血病、淋巴瘤及间皮瘤等)。在发展中国家,结核是心包炎的主要病因,但在发达国家,结核性心包炎所占比例小于5%,而特发性和病毒性心包炎占80%-90%。急性心包炎最常见的症状有胸痛、发热、身体不适及肌痛。典型者为胸骨后疼痛,可放射至斜方肌边缘,当坐起来或前倾位时疼痛减轻,而当呼吸、咳嗽、活动或仰卧位时加重。呼吸困难多见,特别是在大量心包积液或心包压塞时更为明显。也可发生低血压和心源性休克。阳性体征包括呼吸急促、心动过速、低血压;可以观察到Beck三联症:颈静脉怒张、体循环低血压及心音低顿。此外,还可出现奇脉(吸气时脉搏减弱)及Kussmaul征(吸气时颈静脉压反常升高)。超声心动图检查可以明确心包压塞的诊断。

90%的急性心包炎患者可发生心电图异常,其表现主要有:

①呈广泛导联的凹陷形ST段抬高,而aVR导联的ST段压低(图1);

②除aVR和V1导联外,其他导联PR段普遍下移,aVR导联PR段抬高;

③窦性心动过速;

④还可出现QRS波低电压及电交替等。

图1急性心包炎ST段抬高(广泛导联的凹陷性ST段抬高,而aVR导联ST段压低)急性心包炎与急性非ST段抬高型心肌梗死的心电图表现正好相反。急性非ST段抬高型心肌梗死的心电图表现呈广泛导联的T波倒置和ST段压低,aVR导联的ST段抬高(图)。图急性非ST段抬高型心肌梗死(患者的基本心律为心房颤动,广泛导联的T波倒置和ST段压低,而aVR导联的ST段抬高)

急性心包炎心电图演变阶段

急性心包炎心电图典型的四个演变阶段是什么?心包炎的心电图演变一般有4个阶段:(1)ST段抬高和/或PR段压低;()ST段和PR段正常化;(3)弥漫性T波倒置,ST段回落到基线;(4)心电图趋于正常。

Spodick’s征

II导联可见TP段轻度下斜型压低(蓝色箭头),称为Spodick’s征。Spodick’s征是指急性心包炎患者的TP段压低,通常在II导联和心前区侧壁导联中最明显。大约80%的急性心包炎患者的心电图存在这种改变,是区别急性心包炎和急性冠脉综合征的重要特征;而PR段压低在急性心包炎和急性冠脉综合征中均可存在。如果同时存在TP段压低和PR段压低,则有助于心包炎诊断。Spodick’s征以DavidSpodick教授的名字命名,他是世界上著名的心包疾病研究者。我们刚刚提到的急性心包炎时PR段偏移的现象也是Spodick教授在年首先发现的,他报道的50例急性心包炎患者中41例(8%)有PR段偏移。

急性心包炎辅助检查

(一)血清学检查取决于原发病,如感染性心包炎常有白细胞计数及中性粒细胞增加、红细胞沉降率增快等炎症反应,自身免疫病可有免疫指标阳性,尿毒症患者可见肌酐明显升高等。(二)胸部X线检查可无异常发现,如心包积液较多,则可见心影增大,通常成人液体量少于50ml、儿童少于ml时,X线难以检出其积液。(三)心电图主要表现为:①除aVR和V1导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高,aVR及V1导联ST段压低,这些改变可于数小时至数日后恢复。②-一至数日后,随着ST段回到基线,逐渐出现T波低平及倒置,此改变可于数周至数月后恢复正常,也可长期存在。③常有窦性心动过速。积液量较大的情况可以出现QRS电交替。(四)超声心动图超声心动图可确诊有无心包积液,判断积液量,协助判断临床血流动力学改变是否由心脏压塞所致。超声引导下行心包穿刺引流可以增加操作的成功率和安全性。(五)心脏磁共振显像(CMR)CMR能清晰显示心包积液容量和分布情况,帮助分辨积液的性质,可测量心包厚度。延迟增强扫描可见心包强化,对诊断心包炎较敏感。对于急性心肌炎、心包炎,还有助于判断心肌受累情况。

(六)心包穿刺

心包穿刺的主要指征是心脏压塞,对积液性质和病因诊断也有帮助,可以对心包积液进行常规、生化、病原学(细菌、真菌等)、细胞学相关检查。

急性心包炎管理三部曲

1.明确病因

多数患者为特发性心包炎。10%~0%由特定的病毒引起。结缔组织病、癌症和心脏损伤后综合征也可以引起心包炎。所有患者均应进行筛查,明确心包炎的病因。

.评估并发症和预后

至少符合下列条件之一者为高危,并发症风险高,需要住院治疗:(1)发热,体温38°C;()亚急性起病(数日或数周),无明确的急性发作;(3)心脏填塞或心包积液0mm;(4)阿司匹林或NSAID治疗一周后无反应。

不良预后的次要预测因子包括心肌心包炎、免疫抑制、创伤及口服抗凝治疗。

最重要的并发症是心脏填塞。许多患者可能有少量渗出液,通常的检查无法发现。虽然大量胸腔积液并不常见,但中量积液可能会迅速发展导致心脏填塞。正因为这样,我们要常规进行超声心动图检查,以便在渗出量较少的时候及时发现,以免出现心脏填塞。

10%~0%的急性心包炎患者合并心肌炎,通常表现为肌钙蛋白I和其他心肌损伤标志物中度升高。

3.开始治疗

ESC心包疾病管理指南建议,阿司匹林(~0mg/8小时,持续1~周)或非甾体抗炎药(布洛芬mg/8小时,持续1~周)作为急性心包炎患者的一线治疗,秋水仙素(0.5mg/d[70kg]或BID[≥70kg],持续3个月)作为阿司匹林/非甾体抗炎药的一线辅助疗法。

在首次发作心包炎或复发心包炎的患者中,秋水仙碱可加强患者对阿司匹林或NSAID的反应,提高缓解率,减少心包炎的复发。

持续性心包炎是指持续4~6周以上(不足3个月)且症状未缓解的情况,复发性心包炎是指症状消失4~6周后重新发病的情况,慢性心包炎是指症状持续存在3个月以上。建议复发性心包炎患者接受阿司匹林或非甾体抗炎药加秋水仙素(6个月)治疗,直到症状缓解。

典型病例

一、患者男,44岁,前胸剧烈疼痛,伴背痛7h就诊,吸气时加重,而身体前倾时减轻,否认发热,既往有高血压病病史,否认冠心病、消化性溃疡及胆结石病史,心电图检查呈典型的急性心包炎心电图表现(图3)。图3典型急性心包炎(窦性心动过速,广泛导联PR段压低,aVR导联PR段抬高;广泛导联的凹陷性ST段抬高,aVR导联的ST段压低)二、59岁男性,胸痛,向左臂和颈部放射,仰卧位加重,发病天时心电图(图1)

图同一患者,非甾体类抗炎药物治疗后17天,心电图如上

三、68岁女性患者,接受冠脉旁路移植术(CABG)后进行常规心电图复查,记录心电图如下。1.窦性心律,电轴偏左;.弥漫性ST段弓背向下型抬高,但aVR导联ST段则压低;3.多导联PR段压低(Ⅰ、Ⅱ、aVL导联),但aVR导联PR段抬高[Knuckle征(即“指节征”)阳性]。上述表现符合急性心包炎表现。

四、1例4岁男性,左侧胸部锐痛伴呼吸困难3小时。心电图如下。

心电图诊断:1.窦性心动过速;.心率次/分;3.急性心包炎。

1.该患者心电图呈弥漫性ST段抬高,应考虑急性心包炎、大面积心肌梗死、室壁瘤、早期复极化综合征和冠状动脉痉挛等情况。而此份心电图ST段抬高呈凹面向上,同时合并PR段下移,最明显表现在下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)PR段下移,这是急性心包炎高度特异性的心电图改变。

.此外,该心电图还表现有aVR导联PR段抬高、ST段压低。aVR导联PR段抬高常常提示急性心包炎,但并不特异,有些心梗也会表现有aVR导联PR段抬高。若aVR导联PR段抬高合并ST段压低同时出现,有助于急性心包炎的特异性诊断,这种心电图表现称为急性心包炎的“互惠”现象。

五、

急性心梗、心绞痛、急性心包炎、肺栓塞都可以有相应的心电图的表现,典型特点如下:心电图可见广泛ST段弓背向下抬高(I、II、III、aVF、V3-V6),II、aVF、V4-V6可见PR段压低。符合急性心包炎表现。

六、患者,男性,30岁,自诉胸痛天。其发病天、3天、5天的心电图如图1所示。

图1.该30岁男性的心电图。

图1A,发病天,I、II、aVF、aVL、V~V6导联ST段弓背向下抬高0.1~0.4mV,aVR导联ST段压低,T波均直立。

图1B,发病3天,各导联ST段恢复到等位线,T波出现倒置。图1C,发病5天,各导联ST段回到等位线,T波倒置。以上图形符合急性心包炎的心电图特征。

患者,男性,1岁,胸闷、气短月余,不能平卧,伴咳嗽、腹胀、上下肢水肿。超声心动图提示心包积液。

图.该1岁男性的心电图。

窦性心动过速、肢体导联QRS波群低电压,ST段压低,T波倒置。以上图形符合心包积液的心电图特征。

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