首先分享一例来自pubmed上的病例，病人是一名35岁的挪威男子，突然在街上倒下。现场确定为心脏骤停并紧急心肺复苏，最终恢复自发循环。医院急诊室再次出现心脏骤停，在给予溶栓治疗后不久死亡。急诊室12导联心电图显示不规则节律，左、右束支传导阻滞（图1）。实验室检查提示乳酸升高，余正常（表1）。
患者无冠心病家族史，偶尔抽烟和喝酒，没有其他冠心病危险因素。BMI为25kg/m2。患者死亡前1个月出现轻微的胸部不适，持续数小时，未重视。尸体解剖显示冠状动脉左前降支（LAD）一条20毫米长的血栓，余分支仅显示局灶性轻度动脉粥样硬化。心脏重克，并没有扩大。左心室后壁和一部分隔膜有着划分明显的梗塞面积，最大直径8厘米。梗死区黄红色，柔软，有微红色的边缘。
图1、12导联心电图显示不规则节律，左、右束支传导阻滞
表1、实验室检查提示乳酸升高，余正常
心脏组织学切片显示组织早期梗死（7-10天）和边缘的急性再梗死（图2）。7-10天龄时，梗死面积最大，黄褐色柔软，边缘红褐色以及出现肉芽组织。LAD分支显示动脉壁上粥样硬化伴有附着于内膜的血栓残留物（图3）。
图2、组织学切片显示组织早期梗死和边缘急性再梗死
图3、LAD动脉壁上粥样硬化及附着于内膜的血栓残留物
这是一个关于无症状性心肌缺血的特别病例——静息心肌梗死导致的猝死。本病例中特别需要注意的是：
1、患者是年轻的男性，无特别的冠心病危险因素；
2、平时无冠状动脉缺血症状，即使以前的胸部不适可能是一个早期的警告标志。这就给我们医生一个重要的警示，无症状性心肌缺血可能发生在所有年龄的患者中，并且心肌缺血的发生可以是无声的。这就需要我们提高对无症状性心肌缺血的认识。
无症状性心肌缺血（asymptomaticmyocardialischemia）是指冠心病患者存在心肌缺血客观证据，如静息或运动时典型的心电图缺血性ST-T改变，放射性核素或超声心动图检查显示缺血性心肌灌注异常、室壁运动异常或心肌代谢异常等，但临床上缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状，又称无痛性心肌缺血（painlessmyocardialischemia）或隐匿性心肌缺血（SMI）。
一、分型
Cohn将无症状心肌缺血分为以下三种临床类型：Ⅰ型：完全的无症状性心肌缺血；Ⅱ型:心肌梗死后患者伴有的无症状性心肌缺血；Ⅲ型:心绞痛患者伴有的无症状性心肌缺血。
二、发病机制
无症状性心肌缺血的发作是由于心肌供血和需求平衡失常所诱发，包括以下三种情况：
①心肌耗氧量增加；
②心肌氧供应量（血供）减少；
③以上两者并存。
应用Holter动态心电图检测无症状性心肌缺血时的心率，可将心肌缺血分为以下3型:
①Ⅰ型：心率快时发生心肌缺血；
②Ⅱ型：在心率增快10分钟内发生心肌缺血；
③Ⅲ型：心肌缺血发作时无心率增快。
其中与心率增快有关的Ⅰ、Ⅱ型无症状性心肌缺血常占80%以上，提示多数心肌缺血与心率增快（缺血阈值高）及心肌耗氧量增加有关。另外，各种原因所致的心肌氧供应量减少也可能是更重耍的病理生理机制。一般认为，无症状性心肌缺血的发生与冠状动脉痉挛密切相关。
三、临床表现和预后
1、完全无症状患者
完全无心肌缺血的临床症状，但相关的客观检查有心肌缺血表现。
通常多伴有动脉粥样硬化的危险因素，如高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖等。
多数患者是在体检时偶然发现心电图ST段压低、T波改变等，或放射性核素心肌显像显示心肌缺血表现。必要时可进行冠状动脉造影有助于确立诊断。
多数患者属早期冠心病，冠状动脉血管病变较轻或建立了较好侧支循环，故预后一般较好。
2、慢性稳定性心绞痛患者和不稳定性心绞痛患者
慢性稳定性心绞痛患者日常生活中的心肌缺血发作，仅少数表现为不同程度的胸痛发作，而大多数心肌缺血发作时无症状。大多数此类型患者能生存很多年，但有发生猝死、致命性心律失常和急性心肌梗死的危险，其本身存在的无症状性心肌缺血与心绞痛发作有同样的预后意义，甚至更为不良。
不稳定性心绞痛患者心肌缺血发作的发生率高，发作次数多，大部分缺血发作时无症状，而1~12个月内其临床心脏事件如猝死、致命性心律失常、急性心肌梗死、PCI或CABG等紧急血运重建的发生率均明显高于其他类型的冠心病患者。因此，无症状性心肌缺血可作为预测不稳定性心绞痛患者近期预后最有价值的指标。例如，虽然经过积极的药物治疗，无症状性心肌缺血无改善者预后不良；有症状和无症状两类心肌缺血发作时间总和（总缺血负荷）较多的患者预后最差等。
3.心肌梗死后患者
急性心肌梗死后，约近2/3的患者无心绞痛症状。这些无心绞痛发作患者中有部分患者心电图次极量运动试验可呈阳性。
由于有些心肌梗死后患者伴有严重心绞痛、严重心律失常或心力衰竭，不能进行运动试验，故心肌梗死后患者的无症状性心肌缺血发生率可能更高。
对心肌梗死后患者进行危险度分层或估计长期预后，采用动态心电图检测心肌缺血比运动心电图试验更有价值。
心肌梗死后，冠状动脉病变广泛且伴有频繁发作的无症状性心肌缺血、左心功能衰竭或合并充血性心力衰竭、复杂室性心律失常或传导阻滞者预后不良。
四、无症状性心肌缺血的检测
1、心电图运动试验
在心电图运动平板或踏车运动试验中，通常心电图阳性判断标准是运动中或运动后出现ST段在水平型或下斜型降低≥1mm，或运动前原有ST段降低者运动后进一步降低≥1mm。
心电图运动试验在较低运动量和心率低于次/分时，即出现ST段压低≥3mm，或伴血压下降者，无论试验期间有无胸痛症状，均应视为严重心肌缺血，常提示存在左主干病变或严重的三支病变。
2、动态心电图检查
目前认为，动态心电图检查中出现的一过性水平型或下斜型ST段降低≥1mm，持续时间≥1分钟对诊断心肌缺血有重要意义。在心肌缺血恢复≥1分钟后，再次出现ST段降低为另一次心肌缺血发作。
对于已经确诊的冠心病患者，动态心电图有典型的缺血型改变，并且不伴有心绞痛症状，应视为无症状性心肌缺血发作的证据。但对于尚未确诊为冠心病的人群，其预测冠心病心肌缺血的价值有限。
3、核素运动心肌灌注显像
当冠状动脉分支血流分布的心肌节段出现明确的放射性稀疏或缺损，在T1延迟显像或99mTc-MIBI静息显像显示原缺损区有放射性充填，即可诊断冠心病心肌缺血。一般来讲，核素运动或药物负荷心肌灌注显像所显示的心肌缺血的部位及范围可以反映冠状动脉病变的部位及其严重程度，但不能直接评价冠状动脉狭窄程度。
五、无症状性心肌缺血的治疗
对冠心病患者的抗心肌缺血治疗，不仅在于控制心绞痛发作，还应包括积极治疗临床上更为常见的无症状性心肌缺血发作，从而最大限度地减少心肌缺血发作，预防冠心病心脏事件的发生及改善预后。
1、完全无症状性心肌缺血
对该类型患者应积极采取防治动脉粥样硬化的措施，如控制或消除高血压、糖尿病和吸烟等危险因素。
对静息、运动心电图或放射性核素心肌显像显示已有明显心肌缺血改变者，应适当减轻体力活动，酌情选用硝酸酯制剂、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂进行抗心肌缺血治疗。通常如多数心肌缺血发作时心率快（缺血阈值高），反映血管病变重，心肌需氧量增加诱发血氧供求失衡，应选择β受体阻滞剂+硝酸酯制剂；如多数缺血发作时心率不快（缺血阈值低），反映冠状动脉血管张力大，以心肌供血减少为主，则宜选择钙通道阻滞剂或钙通道阻滞剂+硝酸酯制剂。
对冠状动脉造影发现左主干、主要冠状动脉分支有显著狭窄病变或多支严重狭窄病变者可行经皮冠状动脉介入治疗或CABG。
2、慢性稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛者的无症状性心肌缺血
在这类患者的治疗中，重视减轻全部心肌缺血负荷比仅仅控制心绞痛症状更为重要。可采用动态心电图或运动负荷心电图试验重复监测无症状性心肌缺血的发作情况，观察对无症状性心肌缺血的治疗效果，合理调整抗心肌缺血用药。
在慢性稳定性心绞痛患者，因其有症状和无症状心肌缺血发作多为心肌需氧量增加所诱发，选择β受体阻滞剂和硝酸酯制剂联合应用，疗效比单一药物更佳。由于不稳定性心绞痛患者的无症状性心肌缺血与冠状动脉痉挛有密切关系，故对发作时ST段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉挛引起者，其药物治疗宜选择钙拮抗剂和硝酸酯制剂联合应用，必要时亦可加用β受体阻滞剂。
对经药物治疗仍有持续心肌缺血发作者应及时行冠状动脉造影，明确血管病变严重程度和心室功能状态，根据病情选择施行PCI或CABG。对这类患者适宜的早期的完全血管重建治疗明显优于药物治疗。
3、心肌梗死后无症状性心肌缺血
药物治疗可参照慢性稳定性及不稳定性心绞痛患者。
对经药物治疗仍有频繁、持续的无症状性心肌缺血发作，且属于PCI或CABG适应证者，可根据冠状动脉和左室造影结果，酌情选择PCI或CABG。对室壁瘤伴有顽固性心力衰竭、难以控制的危险性室性心律失常有外科手术指征者，在做室壁瘤切除术的同时施行CABG。
编译：
AghdamMRF,VodovnikA,SundBS.Suddendeathassociatedwithsilentmyocardialinfarctionina35-year-oldman:acasereport[J].JournalofMedicalCaseReports,6,10(1):46.
来源：医生汇心血管频道
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