1．缩窄性心包炎，二尖瓣环运动幅度减低，三尖瓣口流速在呼吸时有改变。心室壁活动不平缓，内收多在房室环处，左室游离壁和左室下后壁多见。与限制性心肌病的鉴别是：TDI,缩窄性心包炎的二尖瓣运动幅度明显减低。二维上，二者均表现为心房增大，左室内径正常或缩小。呼吸对二者鉴别很重要
2．大房缺多合并肺静脉畸形引流，通过左房大小要考虑的。
3．主动脉瓣口前后径测量在瓣环打开时测量为外科手术的上限为19cm。
4．肺动脉狭窄在肺动脉瓣口速度大于2m/s时，应该提示。
5．VSD术后易合并右室流出道狭窄。
6．慢性心梗因为有侧支循环的存在，在室壁运动可能不会有明显节异的改变。
7．经食道超声心动图：°时，为左室长轴
°-°时，为双房上下腔
83°时，靠近心耳为左肺上下静脉
40°时，近间隔者为右下肺静脉
35°时，看左心耳
°时，三腔
（有时看到冠状静脉窦与下腔静脉不好区分）
7.机械瓣瓣叶关闭时有裂隙，故肯定会有返流，而生物瓣则不一定。
8.老年人：退行性变---瓣叶脱垂---腱索断裂
老年退行性变，交界不粘连，瓣缘增厚。部位：侵犯瓣根和瓣环；
风心病的交界粘连，侵犯瓣尖。
9.二尖瓣穿孔时的高速血流，一般超过5m/s，可以听见“海鸥音”
10．二叶瓣畸形的患者应该定期复查超声，其前瓣出问题的几率是常人的40倍。
11．当仅有二尖瓣狭窄而无重度返流时，MVA应该以PHT为准，倘若有返流，则应该以2D法测量为准。
12.二尖瓣狭窄很少引起左心功能不全，因为狭窄对心脏的保护作用；而关闭不全则极易引起左心功能不全。
13.当怀疑右冠状动脉病变时，应该看一下剑突下切面，要具体看一下右室壁各段有无室壁运动异常。
14.房颤：单峰（二尖瓣口血流频谱）
15.主动脉瓣口流速超过2.5m／s，即可断定为狭窄。肺动脉主干小于28mm.如果小于20mm,应该考虑肺动脉狭窄。
16.心内膜垫缺失修补术容易合并左室流出道狭窄。
17.心脏肌性狭窄：频谱后移，匕首征，至收缩晚期。
膜性狭窄：频谱呈圆钝形
18.下壁、后壁为乳头肌附着部位，当冠心病节异时，乳头肌的功能受到影响，会出现返流。
19.瓣叶本身有问题，报告关闭不全
20.肺动脉增宽的原因：肺动脉高压。
21.EPSS:0-5mm,E波到室间隔的距离，其增高主要见于左心室扩大，主动脉瓣返流，左室收缩功能减低。
22．E／e介于8-14之间，当E／e大于15时，提示左房压力超过20mmHg。
23.大动脉短轴不会显示冠状动脉的血流，因其血流流速太慢，倘若在主动脉与肺动脉之间有异常血流信号（红色），则提示异常。
24.升主动脉：23-33mm
主动脉弓：20-33mm
胸降主动脉：18-22mm
25：右室流出道切面看三尖瓣返流比较明显，以为此时三尖瓣血流方向与探头完全垂直，测得的三尖瓣返流速度也最为准确。
26.膜部瘤：
⑴假性：VSD合并纤维包绕三尖瓣隔瓣，“瘤样”
⑵真性：实际膜部变薄，膨向右室面
27.假腱索与室壁瘤混淆：此时打短轴切面可见心肌运动的更好
28.患者带起搏器的注意：⑴起搏导线上是否有赘生物
⑵其对三尖瓣的影响，有无返流
⑶双腔起搏，左室运动不同步，因为右室心尖处夹了一个电极。肺动脉高压较严重时，可见右心血流缓慢，内见自发显影，冠状静脉窦增宽（右心压力增高所引起的）
29.风心若单纯MS时，右室不会增大，若左室增大，则考虑二尖瓣返流或是否合并AR.
30.陈旧性心梗的患者注意有无血栓
31.VSD患者，一般右室不大，左室大的原因就是血液自高压左室流向右室后，基本不停留，自右室流出道流出而导致的。
32.HCM要先排除先心、高血压和瓣膜病
33.40%-50%（EF）----左心功能轻度降低
30%-40%（EF）----左心功能中度降低
＜30%（EF）------左心功能重度降低
33．房颤时A峰为什么会消失
二尖瓣口A峰形成的机制是由左房收缩引起，而房颤时，心房颤动无法产生有效的左房收缩压，因而在左房和左室间无法产生压差推开二尖瓣形成A峰
34．二尖瓣长轴上得出二尖瓣脱垂的结论为矛盾时，应注意其短轴的信息为准。二尖瓣返流可能与角度有关系。
35.室早、室上速的患者假腱索一定要提示的，特别是在左室基底部的，因为这些可能是导致室速的原因。
36.左心耳的功能的参数：排空波＞60cm/s
37.房缺与卵圆孔未闭：5mm。
38.关闭不全----器质性的
返流---------功能性的诊断
39.EF的斜率能反映心脏舒张功能吗
EF斜率反映二尖瓣缓慢充盈期的下降速率，当舒张功能早期受损，室壁顺应性下降时，左室松弛时间延长，此时二尖瓣缓慢充盈时间即二尖瓣E峰减速时间(DT)延长，因此EF斜率增加也能反映早期舒张功能受损，但中晚期由于左房压力升高，E峰射血时间缩短，此时EF斜率又下降。
因此EF斜率能反映舒张功能，但和E/A比值一样，要防止假性正常化等情况
40为什么二尖瓣后叶曲线临床意义不是很大
相对而言，二尖瓣前叶面积大，是主要结构，因此多数 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
尿毒症对心血管系统的影响
（1）尿毒症心包炎以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
（2）尿毒症性心肌炎尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
（4）转移性心肌钙化在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
（5）高血压高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18.67／12kpa（／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法
98肺动脉瓣狭窄成形术后，整条肺动脉的扩张非常严重且其内可见大量的逆向血流信号。可能是由于肺动脉瓣的修复存在一定的问题。
99高血压病人或者是老年人容易出现主动脉嵴的钙化，可见钙化的主动脉壁。
测速度时应用TDI（主要反应纵向运动的速度）的二尖瓣环的运动比较准确
测应变及应变率时应该把取样容积放置在室间隔基底段处，因为应变率测的是心肌细胞是拉长程度，故应该测心肌所在的部位，而二尖瓣环组织为纤维组织，其不能被拉长，故测量时不应把取样容积置于此处。
（1）冠状动脉肺动脉瘘时，其分流信号为双期高速分流信号（因为左心系统无论是在收缩期还是在舒张期压力总是大于右心系统），极容易与肺动脉瓣返流相混淆的逆向红色血流信号。
（2）冠状动脉左室瘘时其产生的为单舒张期的分流信号，必须是在左室舒张功能没有明显的减低的情况下，因为倘若左室的舒张功能是正常的，则其在舒张早期的压力近乎为0，而收缩早期左室的压力肯定高于主动脉的压力，故在收缩期不会产生自冠状动脉至左室的分流信号。
（3）冠状动脉主动脉瘘时其分流信号亦是单纯存在于舒张期的。
左房大可见于以下这几种情况：冠脉综合征，慢性排异反应时（若治疗及时可以逆转），手术过程中出现的心肌缺血造成舒张功能的减退亦可以出现左房的增大。
.若病人的心功能非常低的情况下存在严重的肺动脉高压，这是什么原因引起的？
此为淤血性肺动脉高压，主要因为整个心功能的低下，肯定伴随着左房舒张功能的减低，进而引起肺静脉的压力的增高，肺循环系统压力的增高，则引起肺动脉的压力增高。
.左室三腔心切面所显示的是左室后壁、前间隔及主动脉。
左室两腔心所显示的是左室的下壁及左室的前壁。
于心尖四腔心切面的位置变换探头的方向，使其朝向右季肋方向倾斜，则可以获取右室流入道切面，于此切面观察有无肺静脉的畸形引流比较容易。
.膜周部室间隔缺损，主要是从五腔心切面、短轴及左室长轴来观察比较准确。此时根据三尖瓣的返流量来测量肺动脉高压不是非常准确，此时应用跨隔压差法来估测肺动脉的压力，因为收缩期时肺动脉压力基本上等于右室的压力，左室的压力于收缩期近似等于主动脉的压力。室间隔缺损的病人应该同时注意有没有合并右室流出道的狭窄。
返流量大时，脉压差大时，可利用主动脉瓣的返流频谱的半降时间来判定一下主动脉瓣的返流程度。
主动脉弓离断三联征主要包括较大的室间隔缺损、动脉导管未闭及主动脉弓离断，倘若不是这三种先天性心脏缺陷的同时存在则患者无法存活。
.房颤射频消融术后容易合并的并发症为心包积液、肺静脉狭窄。
.估测室壁瘤患者的心功能可以采取这样的办法：
（心尖段EF值+左室基底段EF值）÷2=节异患者的射血分数。
.糖尿病患者也会出现心肌损害，类似于心梗的表现。
.先天性冠状动脉畸形（congenitalcoronaryarteryanomaly），指冠脉起源、分布和结构的先天异常。一般包括冠状动脉开口数量或和位置的明显异常，冠脉及其分支的起源和分支的明显畸形，包括冠状动脉瘘、冠状动脉瘤和冠状动脉先天性阻塞性病变等，包括冠状动脉闭锁、冠状动脉狭窄、壁间冠脉和肌桥。冠脉的较小分支常有解剖变异，不属于畸形范畴。冠脉畸形可单独出现，或并发于其它心血管畸形，后者相对多见。
冠脉畸形并不少见，在所有冠状动脉造影中，冠脉畸形占0.61-3%。冠脉畸形起源于肺动脉的发病率，新生儿中仅占1/30万，占先心患者的0.24%-0.46%。冠脉畸形主要影响心脏的血液供应，总的来说，取决于对心脏的血液供应的影响程度和范围。其中以冠状动脉起源于肺动脉者预后较差，尤其是全部冠脉起源于肺动脉者通常无法生存，冠脉起源于主动脉其它部位和其它冠脉畸形者，预后一般亦较差。
冠状动脉瘘（coronaryarterialfistulae，CAF）。根据CAF的引流部位，又分别分为冠脉心腔瘘和冠状动静脉瘘（coronaryarteriovenousfistulae），一般根据其起源部位和引流部位进行命名，如左冠右心室瘘、右冠右心房瘘等。CAF检查率为0.1-0.2%，占全部先心患者的0.%-0.07%。极少数是由外伤、手术、心内膜心肌活检、冠状动脉介入性治疗、心脏移植、感染性心内膜炎等后天性原因。
病理解剖
90%的CAF起源于单支动脉，其中大部分起源于右冠（55%-60%），少数起源于左冠（35%-40%）；极少数可分别来自左前降支、左旋支和右冠中的两支甚至三支冠脉，极为罕见，迄今文献报道不超过20例。CAF可起自冠脉主干或其分支的近端、中部或远端。大多数CAF引流入右心系统，其中40%引流入右心室、25%因流入右房、15%-20%入肺动脉，7%入冠状静脉窦，1%连接上腔静脉。引流入左心系统相对少见，其中5%引流入左房，3%入左室，极少数入支气管动脉等其他动脉。极个别CAF从左冠主干分叉处至左前降支远端至肺动脉，形成较复杂的分流过程。CAF的长度和内径差异很大，长度可达十余厘米，内径细小者仅1-2mm。多数CAF较粗大，呈血管瘤样扩张迂曲，形成冠状动脉瘤。少数CAF可十分巨大，腔内可形成附壁血栓、钙化，瘤壁厚薄不一，有的可出现破裂。
病理生理
CAF连接右心系统者，可出现左向右分流，形成与PDA或窦瘤破入右侧心腔相类似的病理生理变化。分流明显者，加重左心室负担、久之造成左心室扩张、肥厚和心力衰竭。CAF连接左心系统者，连接左心室者，一般只在舒张期出现分流，但连接左心房者则出现连续左向左分流，两者均可形成与主动脉瓣关闭不全相类似的病理生理变化。冠脉血液经CAF分流，使有关冠脉内的血流量迅速减少，尤其是在舒张期，可导致灌注压的迅速下降，影响局部的血液供应，造成所谓的“窃血现象”，导致心肌缺血。
临床表现：20岁以前仅19%出现症状，而20岁以后有63%出现症状，中年患者一般都有症状。心导管检查和心血管造影往往具有确诊价值，可明确CAF的部位、长短、内径和合并畸形等。CAF开口于右心者，可分别出现室水平、房水平或肺动脉水平的左向右分流。心血管造影帮助很大，一般采用升主动脉造影和选择性冠状动脉造影，必要时采用一些特殊的投影部位检查。
（1）引流入右心房、右心室：在左室长轴断面观，主动脉右窦部位显示增粗的右冠瘘，向右侧行走，沿右心室壁至房室沟三尖瓣环下方部位。于四腔心断面，可显示增粗的右冠窦横断面。从左心室长轴断面向左心室短轴断面扫查时，可探及增宽的右冠瘘及其走行。一般CAF的起始部位明显增宽，随后内径逐渐变窄，而进入心腔后的瘘口内径通常较小，在部分CAF患者，可在冠状动脉走行过程中，在局部形成巨大的冠状动脉瘤。右冠脉瘘口常位于右心室瓣环处三尖瓣前叶的根部或房间隔的右心房面。CDFI可显示CAF瘘口所在的心腔出现五彩镶嵌色的高速血流，其起始的部位常位于心室壁或房室瓣叶的根部，与心腔内的其它血流截然不同。
（2）引流入左心房、左心室：此类患者的CAF行程较长，且局部易形成巨大的冠状动脉瘤，从大动脉短轴断面，可见粗大的CAF向左侧行走，沿左侧房室沟进入左心房，一般开口于房间隔的左心房侧。
（3）引流入肺动脉：比较少见，多数是右冠的细小分支形成CAF瘘管开口于主肺动脉内，二维超声一般不易发现，仅CDFI能给予提示。如果右冠状动脉比较粗大，检查时可沿粗大的CAF，从左心室长轴断面将探头朝向左锁骨方向，往往可谈及粗大的右冠CAF朝向肺动脉方向行走；探头旋转至近似于大动脉短轴断面时，即可探及开口于肺动脉内的CAF瘘口。CAFI可于CAF瘘口所在的心腔内探及形似火苗状的异常分流血流。
其发病率较右冠CAF低，从左心室长轴断面，通常不易观察到左冠CAF的走行，而从大动脉短轴和心尖五腔心的观察较清晰。
（1）瘘入左心房、左心室：可观察左房室扩大，室壁运动增强。从大动脉短轴或心尖五腔心观察，扩张的冠脉走行于左侧房室沟，可寻找到其瘘口。开口于左心室的CAF瘘口通常位于二尖瓣后瓣根部；若瘘入左心房，则CAF的瘘口通常位于房间隔的左心房面，此类患者可在左心房内探及呈圆形的回声，为扩张的冠状动脉横截面。
（2）瘘入右心房、右心室：比较少见。其一般走行比较复杂，形程较长，但CAF官腔的内径增粗一般不明显。彩色多普勒可显示多样的异常血流的走行，比如呈“S”形，其CAF瘘口位于右心室内，血流呈红五彩镶嵌色。
（3）瘘入室间隔：少数CAF可从左冠至室间隔再至左心室或右心室。从心尖五腔心断面，可观察到粗大的CAF从左侧下行，经左心室面进入室间隔内时，使室间隔形成夹层；有的瘘CAF通过室间隔后，再引流入左心室。由于瘘管位于室间隔，CAF开口处的局部阻力较大，CAF易形成局限性瘤样扩张，患者可出现全心扩大。CDFI观察到左冠CAF的血流通过室间隔因流入右心室，呈红五彩镶嵌色湍流性血流，因通过彩色血流的显示，可观察到冠状动脉的异常走行，显示CAF瘘管开口所在的心腔，瘘口部位的血流速度一般不高。如CAF有局限性瘤样改变，通常在瘤体的出、入口部位，可显示红五彩镶嵌色的湍流性血流，采用脉冲及连续多普勒检查，在CAF瘘管开口处所在的心腔内，可探及连续性低速位于零线之上的血流频谱，一般为舒张期流速较高，收缩期流速较低的分流。TEE检查冠状动脉瘘
右冠CAF时，将探头置入食管内，距门齿30-35cm，位于°时，显示出主动脉-左心室长轴断面，可探及增粗的右冠CAF，将探头角度旋转至0°时，显示出增宽的右冠CAF的走行，CAF瘘管开口于右心房者，CAF通常向右上方走行。
冠状动脉异常起源于肺动脉
Anomalousoriginofcoronaryarteryfrompulmonaryartery,指冠状动脉从主肺动脉或其分支发出，畸形起源的冠状动脉主要起自主肺动脉的左后窦或右后窦，极少数起自主肺动脉干，个别起自肺动脉分支。冠脉畸形起源于肺动脉，在胎儿期一般不影响生长发育，但出生后对心脏的血液供应多数有明显的影响。
1、左冠畸形起源于肺动脉，约占90%。其中多数是左冠主干，少数为左前降支、左回旋支或圆锥支，起源部位通常在肺动脉窦，通常左主干异常者预后最差，圆锥支异常者可无明显影响。在出生后短期内，多数患者的肺动脉压力仍较高，肺动脉仍可灌注畸形起源的冠脉，勉强维持心肌的血液供应，通常不会立即出现心肌缺血。但随着肺动脉压力的降低，侧枝循环尚未完善者可出现明显的心肌缺血，甚至发生急性心肌梗死，约88%的患者1岁内因心肌梗死死亡，仅10%可存活到成年人，多数是属于侧枝循环比较丰富的右冠优势型患者。有的患者肺动脉压力进一步降低和侧枝循环建立，右冠血液—侧枝循环—左冠—肺动脉，造成左向右分流，出现“窃血现象”，从而造成右冠供血障碍，加重心肌缺血。
2、右冠畸形起源于肺动脉左后窦或右后窦，畸形起源的右冠主要分布到右心室，在婴幼儿时期的临床表现一般不明显，多数可存活到成年，随着与左冠建立侧枝循环，形成从左冠—右冠—肺动脉的左向右分流，也可出现“窃血现象”，导致心肌缺血，患者通常很难承受任何肺动脉压力增高的负荷。
3、两侧冠状动脉均畸形起源于肺动脉，极少见，其血流动力学障碍非常严重，造成严重的心肌缺血，心脏结构和功能受损严重，患儿出生后常无法生存，故无实际临床意义。
冠脉畸形起源于主动脉其他部位
（1）左冠脉畸形起源于右冠窦，即两条冠脉主干均起源于右冠窦，相当少见，检出率在0.07%。畸形起源的左冠主干，起始部分多数行进于主动脉与主肺动脉或右室漏斗部心肌之间，在收缩期受到两根大动脉的挤压，可影响心脏的血液供应
（2）右冠畸形起源于左冠窦或无冠窦，此畸形约占所有畸形起源于其它主动脉窦患者的62%，其中70%起源于左冠窦，即左、右两支冠状动脉均起源于左冠窦，另外28%右冠畸形起源于无冠窦，起始部分先向前向颅侧行进，随后顺正常的右冠途径行进。
（3）单支冠脉畸形（singlecoronaryartery）
左冠窦型：指单支冠脉畸形起源于左冠窦，右冠从左冠主干或其前降支、回旋支近端发出，或回旋支远端直接延续形成右冠，少数患者的右冠从第一间隔支远端的前降支中部发出。
右冠窦型：指单支动脉起源于右冠窦，左冠从右冠主干或其分支发出，有的左前降支和旋支分别起源于右冠近端和远端。
（4）冠脉畸形起源于主动脉窦上主动脉，此亦称为冠脉口高位发出（high-takeoffcoronaryostia）
CAF与冠状动脉异常起源相鉴别
在CAF,患侧冠状动脉的内径扩张，部分患者在冠状动脉的行走过程中可形成局部CAF的瘤样扩张，在相应的心腔，可寻找到CAF瘘口以及连续性分流血流，但心肌内无血流。冠状动脉异常起源，显示为对侧的冠状动脉内径扩张，心肌内出现五彩镶嵌色血流信号。
冠状动脉异常起源与瘘入室间隔的CAF相鉴别
冠状动脉异常起源于肺动脉时，对侧冠状动脉内径扩张，室间隔与相应供血部位的心肌内出现血流；冠状动脉瘘入室间隔的CAF，则患侧冠状动脉内径扩张，室间隔内出现异常血流，室间隔可出现夹层，而其它部位的心肌不出现血流信息。
.诊断右室双出口的诊断标准：
肺动脉完全起源于右心室合并主动脉骑跨≥75%，或主动脉完全起源于右心室合并肺动脉骑跨≤90%者。
Taussig-Bing综合征：主动脉完全起源于右心室，主动脉瓣与二尖瓣之间无纤维连接，肺动脉骑跨在室间隔上，大部分肺动脉起源于右心室，其归入右室双出口的范畴，属于右室双出口的变异型。
右室双出口患者大动脉的位置关系：
（1）大动脉位置排列正常者，约占54%，其主动脉在主肺动脉的右后方，肺动脉瓣高于主动脉瓣。
（2）典型的右室双出口类型者：占29%，主动脉在主肺动脉右侧，两者呈并列排列关系，两组半月瓣大致在同一水平。
（3）右位型大动脉异位者：占12%，主动脉在主肺动脉右前方或正前方，主动脉瓣水平通常高于肺动脉瓣。
（4）左位型大动脉异位者：占5%，主动脉在主肺动脉左侧或左前方，主动脉瓣水平通常高于肺动脉瓣。
右室双出口患者VSD的类型：
（1）主动脉瓣下（subaortic）VSD：占61%，VSD位于主动脉瓣下方，距主动脉瓣近，离肺动脉瓣远，VSD后下缘是心肌组织和三尖瓣环，后上缘为主动脉左冠瓣和二尖瓣基底部，主动脉口与VSD之间多数有较粗大的肌束，主动脉瓣与二尖瓣之间通常没有纤维连接，少数有纤维连接。多数有肺动脉口狭窄，病理解剖类似于法洛四联症。
（2）肺动脉瓣下（subpulmonary）VSD：占18%-30%，VSD距肺动脉瓣近，位于室间隔的前上方，高于室上嵴，其上缘是肺动脉圆锥或肺动脉瓣环，下缘为二尖瓣与三尖瓣之间的肌肉组织。室间隔后上缘根据肺动脉骑跨程度的不同，可为纤维组织或肺动脉瓣环，大多数VSD与主动脉口之间有三尖瓣及其腱索，少数巨大VSD可累及后下方的三尖瓣环。肺动脉有不同程度的骑跨，可形成Taussig-Bing综合征。由于大动脉转位的程度不同，VSD的位置也可出现差异。若两根大动脉呈并列排列关系，粗大的圆锥肌将主动脉口与VSD和肺动脉口隔开，可造成主动脉瓣下动脉圆锥狭窄。多数同时伴有主动脉缩窄、主动脉弓发育不全等畸形。如主动脉位于主肺动脉之前，则通常无此种病理变化，一般不伴有左室流出道狭窄阻塞病变。
（3）两侧半月瓣下（doubly-白癜风医院让中秋无白欢度北京治疗白癜风一般需多少钱
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