在急性右心室心肌梗死的药物治疗选择中,利尿剂通常是被禁止使用的，原因是在急性右室心肌梗死后右室功能出现障碍，为了保持右室的前负荷，必须给予扩容治疗，同时利尿剂和血管扩张剂会被禁止使用，扩容的基本原因是基于Franck-starling机制，改善右室功能障碍，通过右室扩张维持心输出量[1,2]。然而，这种治疗策略观点已被目前的一些实验研究所挑战[3,4]。1右心室解剖特点及右室梗死发病率按照冠脉供血范围划分,右室可分为前壁，下壁和侧壁3个区域.单纯右室心肌梗死的发病率仅占心肌梗死的3％[5]。发病率低原因有：（1）右室前壁与室间隔相连的大部分由左冠状动脉前降支的右室分支以及右冠状动脉的圆锥支双重供应，侧支循环发育较好。（2）右室壁薄，腔内压低，代谢所需能量较少，容易形成侧枝循环。（3）右室心肌体积为左室1/6，作功量为左室1/4，室壁张力较左室小，因此耗氧量为左室1/4，室壁张力远较左室小，因而耗氧量也远较左室小，且右冠状动脉收缩期及舒张期均有血流灌注。国内报道[6]，单纯右室心肌梗死的患病率较低，也仅为2.5％-4.6％，下壁和后壁心梗患者有24.0％-40.0％合并右室心肌梗死。临床报道单独右室心肌梗死的患病率不到3.0％，左心室心肌梗死同时延伸至右室者占43.0％。单纯右室心肌梗死的预后较好，如果合并其他部位梗死则预后较差，病死率为15.0％-30.0％。国外报道[7,8]，表现不同病变位置的急性心肌梗死中20％至50％有右室扩大，心脏磁共振研究表明，右室扩张54％为下壁坏死，11％为前壁坏死[9]。尽管再灌注治疗能够使右室扩张减轻，但右室扩张通常与差的预后，高的心源性休克和死亡风险相关[8-10]。2急性右室心肌梗死主要病理变化和血流动力学改变急性右室心肌梗死发生后心脏的病理生理变化和血流动力学不同于急性左室心肌梗死，一方面由于心肌梗死后右室心肌部分功能丧失，导致右室收缩功能及室壁顺应性下降，致使右心排血量减少，进入肺功能的血液减少。由于静脉血液不能被输送到肺动脉内，导致右心室和右心房压力升高，上、下腔静脉淤血。因此，临床上患者主要表现为静脉压升高(颈静脉怒张，肝脏增大，水肿和Kussmanl`s征)。另一方面是左心的变化，由于进入肺循环的血液减少，从而导致回流到左心室的血液减少，左心室充盈压降低，其后果就是左心排血量减少。此种情况下患者的临床表现是低心排血量性低血压和休克。这种休克与左心室梗死引起的休克不同，由于肺循环压力降低，患者的肺小动脉楔压不仅不高，反而降低，所以没有肺淤血。因此，很少有水分自肺血管渗出，结果是肺部听诊呼吸音清，无左心衰时呼吸困难伴肺部湿罗音的临床表现。右心室梗死引起的低血压是心输出量减少与血管迷走神经反射共同作用的结果[1,11]。另外，超声心动图可观察到右室扩张、肝静脉扩张、右室壁运动异常和肺动脉压力异常等。这为右室心肌梗死血流动力学改变提供了有力的证据。3利尿剂与扩容在急性右室心肌梗死中的治疗比较早期报道的证据大都偏向于扩容是传统预防和治疗右室心肌梗死患者心源性休克的方法[12-14]，利尿剂通常避免使用，从病理生理的角度来看，右室扩张反映了Franck—starling机制，增加前负荷，能保障当右室功能突然受损时维持一定的心输出量，右室心肌梗死目前治疗的治疗建议是用一定的液体负荷保持右室的充盈压。尽管目前没有研究证明使用利尿剂有害，但利尿剂通常不建议在右室梗死的患者中使用，因其可能导致Franck—starling机制的不平衡[1]。最近几项研究正挑战传统的治疗模式。首先我们看一下Ternacles研究［15］，该研究入选了例急性右室心肌梗死病人，其中19例右室扩大，有尿量减少，收缩压大于90mmHg的患者，有临床症状。其中11例给予呋塞米40mg—80mg，8例给予—ml等渗盐水进行治疗，通过观察尿量、血压、心率和超声心动图指标，结果两组尿量同样增加，但血压、心率和超声心动图指标利尿剂组明显改善，该研究结果表明，扩容和利尿剂均可以激活利尿，但只有低剂量的速尿可以改善收缩压和静脉淤血。相反，液体增加似乎加重肝、肾充血。结果表明，右室扩张加重右室壁的张力，引起心室壁的不协调运动，左室顺应性会下降，从而降低了心输出量[16]，尽管最初有一定的血流动力学效益，但右室进一步扩大会成为恶性循环而影响心输出量。这些结果同样得到了Mercats研究[18]的支持，这表明心输出量与右室扩张成负相关关系。Ternacles的研究也表明，利尿剂有助于减轻右室负荷，逆转恶性循环，静脉充血减少，右室压力下降和左右心室缺血减轻，同时利尿剂组的临床益处增加，还可能与右室缺血降低和右室壁对迷走神经刺激下降有关[19]。总的来说，这些结果让我们更小心评估扩容给右室心肌梗死带来的真正好处。在右室扩张的患者，应预防静脉淤血，利尿剂可以很好地改善血流动力学。4结论右室心肌梗死患者，利尿剂可改善血流动力学状态，而扩容似乎加剧了右室的扩张及压力。但这些结果尚需大规模、多中心临床研究进一步证实。
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