年5月3～6日，消化疾病周（DDW）会议在芝加哥召开。一项在DDW上公布的全国病例对照研究显示，在基线无已知冠状动脉或周围动脉疾病的患者中，内镜证实的胃食管反流病（GERD）与此后5年内首次急性心肌梗死（MI）风险增加57%独立相关。这项研究由克利夫兰凯斯西保留地大学和MetroHealth医疗中心的胃肠病RaviK.Prakash博士及其同事进行，研究人群来自Explorys，后者是一个基于云计算的私人健康数据库，含有由多个卫生保健系统的超过名医生提供的万美国患者的电子健康记录。研究人群包括例GERD患者和超过万例基线时无GERD、从未进行上消化道内镜检查且无已知动脉粥样硬化病的年龄相似的对照者。研究人员在将患者分成质子泵抑制剂（PPI）使用者和未使用者后发现，与对照者相比，PPI使用者的MI风险未见增加。随后，研究者进行多因素logistic回归分析，对以下6个主要心血管危险因素进行了校正：肥胖、高血压、糖尿病、烟草使用、高脂血症和性别。这些危险因素中的多种危险因素在GERD人群中的现患率明显较高。因此，未校正的GERD相关MI风险在这一校正风险模型中有所降低；但校正后观察到的风险增加57%的结果仍具有高度显著性。分别有例GERD患者（5.96%）和例对照者（1.05%）在随访期间发生首次MI。这相当于，GERD患者未校正的急性MI风险是无GERD的对照者的6倍。此外，多因素分析中观察到的增加的GERD相对风险与多种危险因素产生的风险具有可比性。例如，肥胖导致MI风险增加49%，吸烟导致MI风险增加90%，高血压导致相对风险增加10%（与正常血压相比）。仅高脂血症和糖尿病处于另一级别，相对风险分别为9.5倍和2.2倍。研究者表示，在过去10年间，研究重点已发生转变，之前是将GERD视为导致局部损伤的腐蚀性疾病过程，目前则转变为将GERD视为全身性炎性疾病。研究显示，在GERD患者的食管和循环中均升高的促炎细胞因子为白介素-6、-8和-1B及血小板活化因子。目前已明确，这些细胞因子在动脉粥样硬化斑块的形成中发挥重要作用。正是促炎细胞因子在食管和循环中的同时升高促使Prakash博士及其同事假设GERD可能导致MI发生率增加。Prakash博士表示，直至最近，其他一些常见慢性疾病才被重新视为与心血管风险增加相关的全身炎性疾病。例如，糖尿病被重新从单纯内分泌疾病归为冠心病等危症。并且有强烈证据表明银屑病和牙周炎与心血管风险增加相关。参会的NimishB.Vakil博士表示，多因素分析中未校正的其他因素可能会产生残余混杂作用，因此可能需要进行验证性研究。不过虽然这么说，其也认为GERD/急性MI之间的关联机制是合理的。GERD引起的酸暴露可触发严重的食管心脏反射，导致冠状动脉灌注不足。使用可有效治疗GERD的PPI将可减少此类事件。Prakash博士表示其文献研究发现，不管是使用PPI还是通过胃底折叠术来有效治疗GERD，均可降低GERD患者中的炎性细胞因子水平，这是PPI预防MI的另一个机制。这项研究获机构资金支持，Prakash博士声明无相关经济利益冲突。原文标题为：胃食管反流病可增加心肌梗死风险
来源：爱思唯尔发布者：医学界
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