作者:陈玉国(医院)
顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarctionrelatedartery,IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。
顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directedmedicaltherapy,GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下：
1IABP
主动脉内球囊反搏（Intra-aorticballoonpump,IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。
主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（KillipIII～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。
应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。
2机械通气
机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＞90％或出现急性左心衰竭后应用。年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
2.1机械通气联合何种镇静疗法
心梗后心衰患者依从性通常较差，而且患者常为A型性格，烦躁，多动，不利于心脏功能恢复。应用无创呼吸机时较难配合，通常应用镇静疗法却囿于其呼吸抑制等副作用。通常的做法是小剂量吗啡间断应用，或采用呼吸抑制较小的镇静药物如右美托咪定，抑或小剂量镇静效果强、半衰期短的药物如异丙酚等，而一旦建立了人工气道，应用有创机械通气，则可根据需要来进行镇痛、镇静，通常选用吗啡+咪达唑仑或异丙酚。
2.2无创机械通气的副作用
无创呼吸机对循环可产生一定影响，使回心血量减少，心排量降低，血压下降。另外，据临床观察，还会增加心衰患者双侧胸腔积液量，加重呼吸困难。因此长时间、持续应用无创机械通气应慎重，通常的做法是制定使用计划（如夜间睡眠时应用、白天鼻导管吸氧或每3小时交替应用），间断应用无创通气。
2.3有创机械通气的时机问题
有创机械通气大多是从无创机械通气转化而来，二者“切换”的时机存在争议，大部分是无创通气难以维持正常的SpO2而进行的气管插管，少部分是心脏骤停后心肺复苏时被动插管行机械通气，只有极少是在发病初期在充分镇静条件下的主动机械通气。就长远来看，主动有创机械通气可在早期保证机体氧供，降低氧耗，改善肺水肿，降低因缺氧导致的多器官功能障碍以及心脏骤停、恶性心律失常的发生机率。值得注意的是，气管插管可引起交感神经的兴奋导致患者血压升高，心率增快、重要脏器氧供需失衡、大血管破裂和心跳呼吸骤停，而且插管后带来住院时间延长、脱机困难等问题。
2.4主动撤机或者进一步气管切开
顽固性心衰患者撤机较为困难，通常要考虑到患者的心功能恢复情况、内环境的稳定，血白蛋白水平、咳痰能力以及骨骼肌的力量恢复等问题，同时可以行脱机试验，也有部分患者非计划性脱机成功。目前我们的办法主要是针对老年患者通常行气管切开术作为过渡，而年轻患者通常制定脱机计划，主动撤机拔管。
3CRRT
连续性肾脏替代疗法(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)，即床旁血滤已广泛应用于重症心衰患者，CRRT可以连续、缓慢、等渗地清除水和溶质，患者的有效血容量、渗透压的波动小，还能清除血中具有血管活性的分子炎症介质及心肌抑制因子，进而改善血流动力学的状态，利于心衰的控制。目前存在的问题主要有：
3.1CRRT时机、模式的选择问题
通常心梗后顽固性心衰患者若同时合并肾功能衰竭，或心肾综合征者即可上机，这时候通常应用CVVH或CVVHDF模式，血流速应从慢逐渐加快，防止低血压的发生。但是对于水钠潴留严重的患者，也可使用单纯脱水的SCUF模式，因患者通常为心肾综合征，合并电解质紊乱，故该模式应用有限。
3.2抗凝方式的选择
枸橼酸抗凝以效果稳定，易于监测而最为常用。但因为心梗后顽固性心衰患者常有凝血功能异常，或是肝淤血引起的凝血功能异常，因此，局部肝素+鱼精蛋白的抗凝方法因其易于控制抗凝强度而常常应用。对于部分患者PT、APTT延长较多者，也可考虑无肝素抗凝的方法。
3.3药物的清除率
CRRT不仅可以直接清除药物，也可以通过改变机体内环境而影响体内药物清除，药物的清除率受到诸如分子量、表观分布容积、蛋白结合率等因素的影响。急性心梗患者双联抗血小板药物的重要性不言而喻，尤其是早期行急诊PCI术治疗的患者，对于预防亚急性支架内血栓形成具有重要作用。已有部分患者CRRT后继续服用常规剂量抗血小板药物造成支架内血栓形成，考虑与CRRT的清除有关，有条件时应检测药物浓度，调整药物剂量。
4ECMO
顽固性心力衰竭通常合并I型呼吸衰竭，体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）可对呼吸和(或)循环功能不全的危重患者进行有效的呼吸循环支持。ECMO的主要适应证为：1）各种原因引起的心跳呼吸骤停；2）心肌炎、冠状动脉痉挛、心肌缺血等所致急性心力衰竭；3）严重的呼吸功能衰竭；4）各种严重威胁呼吸、循环功能的疾患，如酸碱电解质重度失衡、重症哮喘、溺水、冻伤、外伤、感染等；5）药物或机械通气治疗无效的新生儿顽固性肺动脉高压等。其原理是将体内的静脉血引出体外，经过特殊材质人工心肺旁路氧合后注入患者动脉（V-A）或静脉（V-V）系统，起到部分心肺替代作用，维持人体脏器组织氧合血供。ECMO技术需要团队性配合，包括麻醉科、心脏外科、心脏内科、重症医学科等多学科联合方可完成。
顽固性心力衰竭患者选用V-A转流方法，经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入动脉，是可同时支持心肺功能的连接方式。由于V-A转流ECMO管路是与心肺并联的管路，运转过程会增加心脏后负荷，同时流经肺的血量减少。长时间运行可出现肺水肿甚至粉红泡沫痰。在ECMO实施同时可实施IABP，同时IABP可作为脱离ECMO系统的过渡措施。早期应用ECMO支持，保证肝脏、肾脏等重要脏器功能良好的前提下，如果心功能继续恶化可考虑心脏移植。
总之，机械支持是急性心肌梗死并发顽固性心力衰竭治疗过程中的重要的辅助手段，其作用在于对重要脏器功能进行支持，等待再灌注治疗或心脏移植手术的时机，在实际应用中还要注意它们的效益费用比等问题，充分权衡利弊。另外，未能及时行冠脉再灌注治疗的患者是否需要、何时进行再灌注治疗仍然存在争议。年在新英格兰杂志上发表的闭塞动脉试验（OccludedArteryTrial,OAT）发现心肌梗死后3～28天使用球囊与支架进行再灌注治疗不能减少梗死后的主要心血管并发症，对IRA仍然未通的稳定患者进行PCI术也不能降低非致死性心梗的危险，而TOAT研究、DECOPI研究等小样本研究认为晚期开通IRA患者可在LVEF、生活质量等远期预后方面获益，故心梗后顽固性心衰经机械支持至病情稳定者仍应谨慎选择晚期冠脉血运重建。
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