近年来，随着冠心病发病率增加，急性心肌梗死已成为引起心律失常最常见的原因之一，其中最多见的类型为室性心律失常，这与心肌缺血主要涉及心室肌有关。急性心肌梗死发生心律失常的机制同样包括折返、自律性增高及触发活动，其中引发室性心律失常最主要的原因是梗死与存活心肌连接处电生理特性不均一导致的折返。此外，急性心肌缺血时的损伤电流、局部儿茶酚胺浓度的增高、心肌细胞的延迟后除极、电解质紊乱及酸中毒等亦可促发心律失常的发生。
急性心肌梗死可出现各种类型的室性心律失常，包括室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动和心室颤动。急性心肌梗死合并室性心律失常的治疗包括一般性治疗、抗心律失常药物治疗、介入和手术治疗，接下来具体介绍一下这几类治疗方式。
一、一般性治疗
1.抗心肌缺血治疗心肌缺血是冠心病心律失常的根本原因，如能解决心肌缺血，则可减少或防止心律失常的发生。治疗措施包括基本药物治疗（抗血小板、抗凝治疗和抗心肌缺血治疗）和再灌注治疗（溶栓、介入治疗或手术治疗）。近年来随着介入技术的普及，早期再灌注治疗在减少缺血性心律失常中扮演的角色越来越重要，而延迟就诊、无法或不完全血运重建是发生持续性室性心律失常的预测因子[1]。
2.血钾血钾的正常浓度为3.5～5.5mmol/L，急性心肌梗死的患者常见低钾血症，可能与饮食不佳、利尿剂治疗及儿茶酚胺作用下钾离子向细胞内转移有关。低钾时起搏细胞舒张期除极速度增加，可使一般心室肌细胞成为起搏细胞，在急性心梗的患者中增加室性心动过速和心室颤动的危险。许多早期研究发现，随血钾降低室性心律失常发生率增加[2-4]，有学者认为血钾低于4.0mmol/L时，室性心律失常的发生率随血钾降低而增高[5]。基于广泛使用β受体阻滞剂和再灌注治疗时代之前的证据，指南建议将血钾维持在4.0～5.0mmol/L[6,7]。最近开展的较大规模的观察性研究[8-10]显示，心梗后血钾在3.5～4.5mmol/L之间时死亡率较低，但也应该认识到缺血心肌常伴有细胞内缺钾缺镁，特别是出现频发尖端扭转型室性心动过速或室颤时，即使患者血液中血钾血镁水平无明显降低，亦应注意补充钾、镁。当血钾水平低于3.5mmol/L时应迅速纠正。
3.血镁血镁的正常浓度为0.8～1.2mmol/L。镁离子具有保护心肌、扩张冠脉、抗血小板、抗心律失常、抗再灌注损伤的作用，并在实验室中得到证实。长期以来人们寄希望于镁剂能改善急性心肌梗死预后，但是一系列的临床试验得出了相互矛盾的结果。较早的LIMIT-2（ThesecondLeicesterIntravenousMagnesiumInterventionTrial）试验显示静脉注射镁剂能够降低急性心肌梗死短期及长期病死率[11]，随后的ISIS-4（theFourthInternationalStudyofInfarctSurvival）及MAGIC（MagnesiuminCoronaries）研究则显示静脉注射镁剂与安慰剂相比无优越性[12]。DeOliveiraGSJr等人的Ｍeta分析也显示冠脉旁路移植术后常规补镁并不能减少心律失常发生[13]。有学者认为补镁可以作为高龄、合并心力衰竭或不适合行再灌注治疗的高危患者发生急性心肌梗死时的辅助治疗[14]。目前不主张常规静脉补镁，但低镁常伴心律失常和导致低钾血症不易纠正，因此，维持血镁浓度在1.0mmol/L左右无疑是对急性心梗合并低镁血症患者有益。
二、抗心律失常药物治疗
急性心肌梗死后可以出现多种类型的室性心律失常，包括室性早搏、单形性和多形性室性心动过速以及室颤。心梗后48小时内持续性室速和室颤的发生率已经较数十年前明显下降，这主要归因于早期再灌注治疗的普及和β受体阻滞剂的广泛使用，而抗心律失常药物由于其有效性缺乏严格设计临床试验的验证、对缺血／再灌注心肌的电生理作用不同于正常心肌以及对其潜在有害作用的担心而备受质疑。目前不主张在急性心肌梗死的患者中预防性使用抗心律失常药物以避免持续性室速或室颤，对于急性心肌梗死合并的持续性室速和室颤应立即给予直流电复律，仅在反复发作室速／室颤而电复律的效果不能维持时才考虑使用抗心律失常药物[1]。常见的室性心律失常有以下几点：
1.室性期前收缩是冠心病最常见的心律失常，在急性心肌梗死患者中几乎均可见到室性期前收缩。既往认为频发（多于5bpm）、多形、成对及R-on-T室性期前收缩是心室颤动的先兆，但随后的研究发现这些所谓“警告性心律失常”无法有效预测恶性心律失常，也无有效证据表明干预可以改善患者预后。因此，除非引起血流动力学紊乱，否则不应给予β受体阻滞剂以外的抗心律失常药物。
2.加速性室性自主心律和非持续性室性心动过速加速性室性自主心律可见于20％左右的STEMI患者，常发生于起病后的头2天。大多数加速性室性自主心律为短暂发作，常发生于再灌注成功后不久，被认为是冠脉成功再通的标志。加速性室性自主心律在灌注不成功的患者中同样常见，因而降低了其判断梗死相关动脉再通的可靠性。加速性室性自主心律很少引发显著的血流动力学障碍和室颤（在动物实验中则可诱发心室颤动），而非持续性室速无论住院期间还是一年内都不伴病死率增加，因此这两种心律失常通常无需处理。
3.持续性室性心动过速和心室颤动持续性室速和心室颤动多发生在透壁性梗死和伴左心衰竭的患者中，可引起显著血流动力学损害，伴有住院和远期病死率增高，应立即行同步直流电复律，如复律后仍反复发作，可给予抗心律失常药物。
常用药物包括①β受体阻滞剂：自20世纪80年代开始，多个随机双盲、安慰剂对照的大规模临床试验表明，在急性心肌梗死中包括普萘洛尔在内的β受体阻滞剂能降低心梗病死率，缩小梗死面积，减少室速和室颤发生。在EMIAT（EuropeanMyocardialInfarctAmiodaroneTrial）和CAMIAT（CanadianAmiodaroneMyocardialInfarctionTrial）试验中，同时接受β受体阻滞剂和胺碘酮的患者，其全因病死率和心律失常病死率较仅接受胺碘酮治疗的患者低[15,16]。β受体阻滞剂仍是目前唯一证实能够减少心脏性死亡和猝死的药物，具有循证医学证据的β受体阻滞剂尚有美托洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔、阿普洛尔和艾司洛尔等，但不包括具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂，目前指南推荐，无论心律失常是否存在，只要临床无禁忌证（支气管哮喘、心原性休克、高度及三度房室传导阻滞、一度方式传导阻滞PR间期＞0.24s等）均应尽早并长期使用[17,18]。心梗后室性心律失常电风暴的治疗关键在于抑制交感神经激活，建议静脉使用β受体阻滞剂，与胺碘酮和镇静剂可以联合使用。
②胺碘酮：属于Ⅲ类抗心律失常药物，同时具备所有Ⅰ～Ⅳ类抗心律失常药的电生理特性，兼具广谱抗心律失常和抗心肌缺血的作用，致心律失常作用小，是极少数不增加器质性心脏病患者病死率的药物之一，适用于心肌梗死后反复发作持续性室速／室颤的患者。静脉使用第一个24小时内剂量一般为mg，最高不超过mg。使用期间应注意监测肝功能和QTc，当QTc超过ms时应减量或停用，以免诱发尖端扭转性室速。CASCADE（ConventionalVersusAmiodaroneDrugEvaluation）研究证实胺碘酮在心脏性猝死的二级预防方面优于其他抗心律失常药物[19]。EMIAT（EuropeanMyocardialInfarctAmiodaroneTrial）试验和CAMIAT（CanadianAmiodaroneMyocardialInfarctionTrial）试验分别评价了在急性心肌梗死后合并左室功能不全（EMIAT）和频发室性期前收缩（CAMIAT）患者中胺碘酮对全因死亡率及心律失常死亡率的影响。两者的研究结果均提示胺碘酮可以降低心律失常性死亡率，但对全因死亡率无显著影响。ARREST和ALIVE试验证实在难治性／反复发作的室颤患者中静脉注射胺碘酮优于利多卡因，但现在还没有改善出院存活率的证据[20,21]。
③利多卡因：起效迅速、效果可靠。静脉注射，每次50～mg，5min后无效可重复给予，静脉注射累积量不超过mg，有效后可以1～4mg／min静脉滴注维持24～72h。GUSTOⅡB和Ⅲ研究显示利多卡因可降低心梗后发生室速／室颤患者的早期死亡率，对30天死亡率无影响，可以考虑用于反复发作恶性心律失常而胺碘酮有使用禁忌的患者。
4.尖端扭转性室速发作时多形性室速的主波方向围绕等电位线不断扭转，发作间期伴有QTc延长。其处置具有特殊性，电复律或自行终止后首选静脉硫酸镁，常用25％硫酸镁10ml稀释后静脉慢推，随后将2.5～4g硫酸镁加入ml液中静脉点滴，根据情况可继续口服门冬氨酸钾镁片数日。如果患者基础心率偏慢可考虑临时起搏以抑制室性早搏，禁用胺碘酮等可引起QTc延长的药物。
三、介入治疗和手术治疗
1.ICD近年来随机大规模临床试验结果的问世，扩展了ICD的植入指征。CASH（汉堡心脏骤停试验）、CISD（加拿大植入除颤器研究）和AVID（抗心律失常药物和植入型除颤器的比较）等研究均证实，ICD对室速／室颤幸存患者疗效明确，可降低约50％心律失常性猝死，优于抗心律失常药物[22-24]。随后MADIT-Ⅰ（多中心自动除颤器植入试验－Ⅰ）、MADIT-Ⅱ、MUSTT（多中心非持续性心动过速试验）等冠心病患者一级预防试验证实ICD可降低心脏性猝死35％～75％[25-27]。年ACC/AHA在ICD植入指南中将心肌梗死所致的几下几类患者作为ICD植入的Ⅰ类适应证[28]：（1）LVEF＜35％、且心肌梗死40天以上、NYHAII或III级患者（证据水平A）；（2）心肌梗死所致LVEF＜30％、且心肌梗死40天以上、NYHAI级患者（证据水平A）；（3）心肌梗死所致非持续室速、LVEF＜40％且电生理检查诱发出室颤或持续室速（证据水平B）。
2.射频消融由于心肌梗死及心肌缺血所致的折返激动是心梗后反复发作室性心动过速的主要机制，故射频消融可切断折返环，从而消除心动过速。随着CARTO等三维标测新技术的应用，心梗后室速消融成功率有所提高，文献报道约77％～95％，并发症发生率约5％～10％[29]。目前，射频消融已经成为减少ICD放电的有效方法，尤其对起源于浦肯野纤维的室早，消融表现出良好前景。鉴于患者病情以及心动过速发作时的血流动力学不稳定，仅建议在经验丰富的电生理中心开展该技术。
3.外科手术心肌梗死后室壁瘤的形成与心功能恶化、室性心律失常、附壁血栓及猝死有关，外科切除室壁瘤除能改善心功能外，尚可减少由室壁瘤引起的快速室性心律失常的发生。
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