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作者:康婷芬

单位:医院检验科

笔者夜班,来了一名患者,临床描述为气短,诊断为“疑似心梗?”。送检电解质,心肌标志物,心肌酶谱,笔者出结果后一切均正常,唯有乳酸脱氢酶LDH()、α-羟丁酸酶()。

看到这个第一眼很疑惑,难道做错了?复检了一遍,结果依旧,反应曲线正常。血K+,肌钙蛋白正常,一会儿临床要是问起来怎么解释?最关键的是HBDH还大于LDH,这又是什么问题?

原本α-羟丁酸脱氢酶反应以羟丁酸为底物时的LD1和LD2的作用,理论上应小于LDH。

首先解决自己的疑惑,查阅资料才知道两个指标在各自的体系内测定,LDH、HBDH测定的是活性水平,由于酶活性水平受很多因素影响,因此活性水平不能绝对地等同于浓度水平,也许HBDH测定体系内添加有激活剂,HBDH活性大于LDH活性。

如果是用免疫学方法检测两者的浓度水平,那么HBDH浓度就不可能大于LDH浓度。虽然HBDH活性代表LDH同工酶LD1和LD2的活性,由于检测时的底物不同,以α-羟丁酸为底物时比以乳酸为底物时的HBDH的催化活性更大,所以HBDHLDH也正常。

LDH、α-HBDH升高这么多,到底什么原因?脑子里罗列了两种酶升高的原因。

α-HBDH异常有下列四种:

①急性心肌梗死时血清α-HBDH活力增高,其活力可持续2周或更长时间,较AST、LD、CK都长。是诊断心肌梗死的重要指标。

②肌营养不良叶酸、维生素B12缺乏时,血清α-HBDH也可增高。

③恶性贫血、溶血性贫血患者血清α-HBDH也可增高。

④肾梗死时血清α-HBDH也可增高。

⑤可用作肝和心脏疾病的鉴别诊断指标,心脏疾病时血清α-HBDH升高较肝病明显。

LDH也类似:

①心脏疾病:AMI时LD活性较CK、CK-MB增高晚(8-18小时开始增高),24-72小时达到峰值,持续6-10天。病程中LD持续增高或再次增高,提示梗死面积扩大或再次出现梗死。②肝脏疾病:急性病毒性肝炎、肝硬化、胆汁淤积性黄疸,以及心力衰竭和心包炎时的肝淤血、慢性活动性肝炎等升高。③恶性肿瘤:恶性淋巴瘤、肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、宫颈癌等升高。④其他:贫血、肺梗死、骨骼肌损伤、进行性肌营养不良、休克等升高。

此两种酶升高意义几乎一致,打电话询问临床未有肌营养不良,很可能急性感染或者贫血,建议临床做血常规。

血常规检查结果:

RBC:3.48

HGB:62

MCV:66.6

MCH:17.9

MCHC:

看到上述这个结果,红细胞、血红蛋白、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度都偏低,大致判断为小细胞低色素性贫血(怀疑缺铁贫?)。

所以笔者就把这个引起LDH、α-HBDH升高的原因解释给临床,医生收治入院,次日做了一系列检查,其中包括贫血检查。笔者对这个患者比较关心,次日查阅了其贫血检查:血清铁:1.96umol/L,其余铁蛋白,转铁蛋白,叶酸,B12,总铁结合力均正常。参考国内文献缺铁性贫血的诊断标准:

(1)小细胞低色素性贫血:

男性Hbg/L;

女性Hbg/L;

孕妇Hbg/L;

MCV80fl,MCH27pg,MCHC0.32;

红细胞形态可有明显低色素表现。

(2)有明确的缺铁病因和临床表现。

(3)血清铁8.95umol/L,总铁结合力64.44umol/L。

(4)转铁蛋白饱和度0.15。

(5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞15%。

(6)红细胞游离原原卟啉FEP0.9umol/L。

(7)血清铁蛋白SF12ug/L。

(8)血清可溶性转铁蛋白受体浓度26.5nmol/L。

(9)铁剂治疗有效。

符合第一条和2-9条任何两条以上者,可诊断为缺铁性贫血。

以上的检查结果只有血清铁下降,感觉不是单纯缺铁性贫血的。主动联系临床,咨询病人情况,CT显示气管变窄,猜测可能肿瘤病变。肿瘤向气管里生长导致气管变窄,从外向内压迫了气管导致狭窄,患者出现呼吸困难。

而且肿瘤标志物里其中两项明显升高:

CA:U/ml(0-35)细胞角蛋白19片段:3.7ng/ml(0-3.3)

这些指标更进一步提醒肺癌的可能性。以上CT占位病变,肿瘤标志物、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶升高,为了进一步明确,后续做了细胞学和病理检查,最终确诊肺癌。

这个病例提示我们任何检验指标是有意义的,曾经一度认为心肌酶谱对确诊心梗是有价值的,而忽略了其他意义所在。乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶,其作为一种糖酵解酶,在细胞氧化功能过程中发挥作用,所以只要体内细胞大量坏死,比如溶血贫血致红细胞破裂,肿瘤细胞坏死等都可以导致其升高。

乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶升高同时更重要的还反应肿瘤负荷,意义更大,这时候可以提醒临床向溶血性疾病,传染性单核细胞增多症,恶性肿瘤方面考虑。

来源:医家小二

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