心肌梗死真相解密：
医易知科普系列
图1动脉粥样硬化进程（高乐配图）
心肌梗死是全人类第一大死因，年5月1日一项刊登在国际著名杂志Nature上来自西南医学中心的科学家们的研究阐明了循环的“有害胆固醇”进入动脉壁促进斑块形成从而使血管变窄引发心脏病发作和脑中风的分子机制。由于低密度脂蛋白（LDL）胆固醇会进入动脉壁驱动动脉粥样硬化发生，而动脉粥样硬化会驱动心脑卒中（包括心肌梗死、脑梗死），那么问题来了，如果能够抑制该过程的发生或能帮助有效降低心肌梗死和脑卒中发生。
严重的动脉粥样硬化可造成心肌梗死、脑梗死和甚至肾梗死，因此有人对它谈恐色变。动脉粥样硬化发生的主要原因是动脉管壁上沉积了大量黄色粥样物质，而这些黄色物质的主要成分是胆固醇。那么胆固醇真的是引起动脉粥样硬化的罪魁祸首吗？接下来我们就从“胆固醇的前缘今世”来解密它是怎样引起心脑卒中的吧！
SUMMER.TIME.
哈喽，大家好啊！
今天讲一讲我的前缘今世
请您聆听级吕欣蕊的配音朗诵
Vol.1
我的“出身”！
我有一个大家很熟悉的名字--胆固醇，属于脂质大家族中的一员，早在18世纪，人们从胆石中发现了我。年，我的“父亲”——化学家本歇尔给我取名为胆固醇。我广泛地存在于全身的各组织中，尤其青睐于肝脏。人们总是称我为“健康杀手”，但我还挺委屈的，因为你们“只见树木，不见森林”，实际上我有许多优点呦！
Vol.2
我来自哪？
我主要来自人体自身合成，食物是次要补充。在人体内的我，总量-克，人体内胆固醇仅有约30%来自膳食，而70%则来自体内的合成。我主要在肝内合成，我主要以结合的形式广泛存在于人体内，脑及神经组织中是我喜爱久居的场所。
Vol.3
我的“伴侣”是谁？
脂蛋白是我的“伴侣”，它是一类由富含固醇脂、甘油三酯的疏水性内核和由蛋白质、磷脂、胆固醇等组成的外壳构成的球状微粒。我必须和脂蛋白结合才能运送到人体内各部位。绝大多数脂蛋白是在肝脏和小肠内合成，并主要经肝脏分解代谢。根据颗粒大小，可将脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、中密度脂蛋白和高密度脂蛋白。低密度脂蛋白把我从肝脏运送到全身各处的细胞；高密度脂蛋白将各组织的我送回肝脏代谢。每一种脂蛋白都携带有一定量的我，携带我最多是低密度脂蛋白，所以我被贴成“坏”胆固醇的标签，这是不公平的啊！
Vol.4
我都有哪些生理功能呢？
我虽是一个小人物，力量可不小！作为细胞膜的组成部分，我能使细胞稳定又能流动，为人体筑建能遮风挡雨的宫殿。作为胆汁的酿造师，我转化为胆汁酸，帮助脂肪消化吸收；作为维生素D的合成师，我促进钙质吸收，强健骨骼。作为甾体激素制造师，我是合成类固醇激素的重要原料，包括皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是我，因此我在人体维持生命、调节性功能及生育控制方面有明确的作用。你们仔细看看，我可是非常厉害的，人体许多组织细胞中不可缺少我的呀！
请您欣赏：在陈思娇老师指导下，由级陈冠霖制作和级胡晗钰配音的微视频“胆固醇的前缘”。
我是怎样引起动脉粥样硬化（AS）的？
年人们发现在动脉粥样硬化的斑块里面含有大量我的结晶，确切地说，是我的坏兄弟低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）结晶。病情越严重的人，低密度脂蛋白胆固醇结晶就越多。那么我的坏兄弟低密度脂蛋白胆固醇是如何引起动脉硬化的呢？
正常动脉有三层内膜、中膜和外膜；健康正常动脉的内膜附有一层非常光滑的内皮细胞，主要见于婴幼儿及儿童生长期。光滑的血管内皮一旦损伤，血液中的低密度脂蛋白胆固醇会浸润至内膜下，经过一系列复杂过程进而形成动脉粥样硬化！这个过程就好比血管内皮细胞被伤害了，血浆里的细胞和血管内皮上其他没被伤害的细胞就去安慰那些被伤害的细胞，紧紧地抱着它们，导致血管壁上的细胞增多，大家堆在一起，像个大泡沫一样贴在血管上，泡沫细胞互相攻击则会进一步造成损伤。可想而知，这样的斑块在血管内堆积，就会改变血管壁结构，并且阻塞血管影响血液循环。
下面细说我是怎样导致人体AS的。
重要的事要细说！
#1
在动脉粥样硬化发生之前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，借此机会我小心翼翼地入侵血管壁，我在巨噬细胞和泡沫细胞的帮助下，在动脉内膜形成数毫米黄色脂点（巨噬细胞吞我形成泡沫细胞）或数厘米黄色脂条（巨噬细胞成层），就称为脂点脂条期（I，II型），这是AS最早期，常见于青少年人，血管内膜的平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外都有我的沉积。
由于脂质条纹属平坦或稍高出血管内膜的病变，故不引起临床症状，但在机体内外多种因素的作用下，脂质条纹可自然消退、稳定不变或发展为斑块三种结局。为了不让我形成斑块，这期间可以通过生活方式或他汀药干预我，我的坏兄弟LDL-C数量就能减少，那么脂质条纹可消退。
这是给你健康的第一次机会。
#2
接下来为了修复损伤的血管内皮，机体发出指令，大量增生单核细胞和平滑肌细胞来吞噬我--LDL-C，吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解导致脂质--我大量集聚，形成我居住所--脂质池，即斑块前期（III型），此期我不造成相应的器官组织改变，无症状期或亚临床期，也是动脉粥样硬化早期（III型）。
这期间用他汀药干预我，我的坏兄弟LDL-C数值就能降低，那么我居住所脂质池可瓦解。
这是给你健康的第二次机会。
#3
随着脂质的不断沉积和结缔组织的大量增生，脂点、条纹逐渐融合成片，我更加明显地向内膜表面隆起，形成黄色的粥样斑块，此期为粥样斑块期（IV型）；周围纤维组织也逐渐增多，并在斑块表面形成纤维帽，此期即纤维斑块期（V型），为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变。由于粥样斑块期和纤维斑块期都有斑块，血管狭窄而产生相应器官缺血，故叫缺血期，是动脉粥样硬化中期（IV型V型）。
这期间用他汀药干预我，我的坏兄弟低密度脂蛋白胆固醇数值就能降低，那么不稳定易损斑块会变成稳定斑块；粥样斑块和纤维斑块都可缩小但几乎不能完全消退。
这是给你健康的第三次机会。#4
粥样斑块可因内膜表面破溃而形成粥样溃疡，粥样物质进入血流成为栓子；纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。由于血管内急性血栓形成使官腔闭塞而产生器官组织坏死，即为坏死期，是动脉粥样硬化晚期（VI型），此期为复合严重病变。
这期间用他汀药干预我，有点效。
最终长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状，此期纤维化期，AS末期，不可逆。
这期间用他汀药干预我，无效。健康机会很渺茫。
图2动脉粥样硬化进程（高乐配图）
你听懂了吗？总结一下：动脉粥样硬化是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和官腔缩小。动脉粥样硬化斑块好比血管里的血垢，主要来源于低密度脂蛋白，我是油脂不溶于水，主要搭乘低密度脂蛋白这辆专车进行活动的。
体内代谢异常的脂质--我搭乘低密度脂蛋白沉着在原本光滑的血管壁上，在动脉内膜形成一些黄色粥样脂类物质堆积而成的斑块，称为动脉粥样硬化斑块。这些斑块逐渐增多，增厚造成动脉管腔狭窄，使血流受阻，血管严重狭窄甚至闭塞时，可造成相应器官组织坏死。如心梗、脑梗和肾梗。
动脉粥样硬化进程是递进的过程，从脂点、脂质条纹期到斑块前期、粥样斑块、纤维斑块，再到复合病变几个阶段。动脉粥样硬化最早期到早、中、晚期再到末期；从亚临床到缺血、坏死、纤维化。
早期干预有效！
脂点脂条期亚临床期缺血期坏死期纤维化期（I，II型）（III型）（IV型V型）（VI型）斑块前期粥样斑块期纤维斑块期复合严重病变AS最早期AS早期AS中期AS晚期AS末期胚胎婴幼儿青少年中年老年暮年动脉硬化进程好比人生的胚胎、婴幼儿、青少年、中年、老年、暮年几个时期依次进展。如脂点期（胚胎）、脂条期（婴幼儿）、斑块前期（青少年）、粥样斑块（中年）、纤维斑块（老年）、复合病变（暮年）。斑块前期为干预最佳时期。最后请您欣赏：在陈思娇老师指导下，由级陈冠霖制作和级吕欣蕊配音的微视频“胆固醇的今世”。
这就是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）导致动脉硬化斑块，引起心梗、脑梗的根本原因！
亲爱的朋友，您了解了吗？再见！
监制：医院
策划：医易知师生团队
撰稿：陈思娇
