答案
20世纪初，人们首次认识到流感流行期间心血管疾病导致死亡率升高，但直到几十年后，流感和其他感染与心肌梗塞之间的特定联系才被确定为特征。最近的一项研究表明，在实验室确认感染流感病毒、呼吸道合胞病毒或其他呼吸道病毒后的一周内，心肌梗死的风险增加，分别高出感染前或感染后一年6、4和3倍风险。另一项研究发现，因肺炎球菌肺炎住院患者的心肌梗死率为7%至8%。感染开始时心肌梗塞与肺炎相关的风险最高，与疾病的严重程度成正比。急性感染与心肌梗死风险增加之间的关系在感染后短期内持续存在。在轻度呼吸道感染或尿路感染的患者中，心肌梗死的风险在感染消退后几个月内恢复到基线水平。在肺炎患者中，感染后10年内的风险也随着时间的推移而降低，但仍超过基线风险（图1）。在急性感染后的几年内，菌血症或败血症后心肌梗死的风险也缓慢下降。感染与心梗之间的联系与多种病原体（病毒和细菌）和感染部位有关，而且当感染更严重时，这种联系更强烈，持续时间更长，因此感染和宿主对感染的反应可能是这种关系的主要决定因素。1型心肌梗死定义为心肌缺血，由与动脉粥样硬化斑块破裂和叠加血栓形成相关的急性冠状动脉闭塞引起。动脉粥样硬化斑块含有炎症细胞，身体其他部位的感染产生循环炎性细胞因子，如白介素1、6和8。肿瘤坏死因子α可以激活动脉粥样硬化斑块中的炎症细胞（图2）。动物研究和人类尸检研究表明，感染性刺激后动脉粥样硬化斑块中的炎症活性增加。活化的斑块内炎性细胞上调宿主反应蛋白，包括金属蛋白酶和肽酶，并促进氧化爆裂，所有这些都有助于斑块的失稳。当心肌细胞的代谢需求超过血液向细胞供氧的能力时，就会发生2型心肌梗死，这种现象通常被称为“需求缺血”（图3b）。炎症和发热增加了周围组织和器官的代谢需要。心率的增加缩短了舒张期间的充盈时间，从而损害冠状动脉灌注。老年人的心脏代谢不匹配可能因慢性斑块的冠状动脉狭窄而增加，也可能因毒素介导的血管收缩而增加。如果肺炎是一种慢性斑块，则心脏代谢不匹配可能因慢性斑块的冠状动脉狭窄而增加。他引发感染，血液中的氧含量可能会因为通气-血流缺陷而下降，从而进一步限制心肌的供氧。感染性休克对冠状动脉血供有实质性的不良影响。动物研究已经提出第三种可能的机制，感染可能会对心脏功能产生不利影响。实验性引起的肺炎球菌菌血症导致心脏损伤，其特征是空泡化和心肌细胞丢失，而没有炎症细胞的积聚；这些变化与肌钙蛋白水平升高、心律失常和心电图异常有关（图4）。感染流感病毒的小鼠，心脏病变的特征是心肌破坏而不是炎症，一些死于流感的患者的尸检中同样类似表现。患者心肌损伤病灶不涉及冠状动脉病变，但在心肌梗塞的情况下，它们会加重心肌损伤，并可能导致心律失常和新的或恶化的心力衰竭，尤其是肺炎患者。最后，在即使是没有心脏危险因素或冠状动脉异常的年轻人，发生细胞因子风暴，包括抑制线粒体的氧利用，导致急性心力衰竭的发生。NEnglJMed;:-
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