绝大多数心肌梗死(myocardialinfarction)是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致,属于冠心病的严重类型。除了出现临床症状及心肌坏死标记物升高外,心电图的特征性改变对确定心肌梗死的诊断和治疗方案，以及判断患者的病情和预后起着重要作用。
基本图形及机制
冠状动脉发生闭塞后,随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点，心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。
1.“缺血型”改变冠状动脉急性闭塞后,最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层,使对向缺血区的导联出现高而直立的T波若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长,特别是3位相延缓,引起QT间期延长.
.“损伤型”改变随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型“图形改变,主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。关于急性心肌缺血和心肌梗死引起ST段抬高的机制至今仍不清楚,通常认为与损伤电流有关。ST段明显抬高可形成单向曲线(mono-phasiccurve)。一般来说损伤改变不会持久,要么恢复,要么进一步发生心肌坏死。常见的"”损伤型”ST段抬高的形态变化见图5-1-34。
3.“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量,而正常健康心肌仍照常除极,致使产生一个与梗死部位相反的综合向量(图5-1-35)。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左心室壁心肌,往往引起起始0.03秒除极向量背离坏死区.所以"坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时限≥0.03秒,振幅≥I/4R)或者呈QS波。一般认为:梗死的心肌直径0~30mm或厚度5mm才可产生病理性Q波。
临床上,当冠状动脉某一分支发生闭塞,则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波;靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变,记录到ST段拾高;而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变,记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变(图5-1-36)。因此，若上述3种改变同时存在,则急性心肌梗死的诊断基本确立。
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