导读
创伤性脑梗死患者，抗凝治疗存在高达40%的并发症。此外，对于大面积脑梗死的患者，尚存在抗凝治疗后发生出血性梗死的可能性。
近期研究显示，抗血小板治疗也可作为创伤性脑梗死的一线治疗方案，且其并发症较抗凝治疗低。在选择抗血小板药物时，如何保证发挥抗血小板的同时不发生出血风险？
01
患者基本信息
马某某，女，76岁
主诉：外伤致右小腿、头部、腹部疼痛、活动受限约7h入院
既往史：年行乳腺癌切除术，术后恢复正常。年行双膝关节置换术，术后恢复正常，否认高血压、糖尿病、心血管病史。
02
患者入院情况
现病史：患者7小时前被小轿车撞伤，头部及右下肢多处外伤伴出血，医院，右下肢行小腿夹板固定，行头CT检查未见明显颅内损伤及骨折，前额部可见皮肤挫裂伤，为进一步治疗转至我院，门诊行头部清创缝合后以“右膝假体周围骨折”收入骨科治疗。入院第2天患者突然出现意识不清，血压90/60mmHg，心率次/分，浅快呼吸，转入ICU治疗，后经给予患者输血、纠正酸碱平衡紊乱、抗感染治疗后，2天后患者意识较前好转，但出现右侧肢体无力，查颅脑CT及DWI提示颅内多发出血伴有脑梗死，请我科会诊，转入我科进一步诊治。03
入院体格检查
查体：意识模糊，嗜睡，强烈刺激可唤醒，体格检查不配合，双侧瞳孔正大等圆，对光反应灵敏，眼球活动不配合，疼痛刺激左侧肢体可见躲避反应，右侧肢体无躲避反应，右上肢肌张力低，扬鞭试验阳性，右下肢骨折制动，双侧巴氏征未引出，感觉及共济检查不能配合。NIHSS评分：15分，GCS评分：10分。颅脑CT
颅脑DWI
责任血管-左侧颈内动脉
颅脑TCD
超声提示：
左侧颞窗透声不良（未探及大脑中、前、后动脉）
左颈内动脉供血较差
右侧大脑后动脉狭窄可能
左侧椎动脉供血较差
左侧锁骨下动脉狭窄伴轻度盗血
颈动脉超声
血液学
心脏彩超+24小时动态心电图
二尖瓣度轻度反流，主动脉瓣关闭不全
II\III\AVF\V1-V6ST段压低，未见明显心律失常
肺CT
双肺炎，双侧胸腔积液
04
初步诊断
1、创伤性脑梗死伴脑出血破入脑室；
2、右胫腓骨近段、远端骨折；
3、双肺炎；
4、双膝关节置换术后；
5、左侧乳腺癌术后；
6、肝功能异常；
7、贫血；
8、高脂血症。
延伸阅读
创伤性脑梗死
定义
1、有明确的头、颈部外伤史，该病史应追踪至伤前至少2周。2、外伤与神经系统损害征象出现之间有间隙期。3、伤后或症状出现后即刻颅脑CT检查未发现梗死灶，后经颅脑CT或MRI动态监测发现梗死灶，或经颅脑CT血管造影，磁共振血管造影或DSA检查证实存在动脉闭塞。4、需除外陈旧性脑梗死及先发生梗死而后摔倒的病例，以及排除外源性栓塞等因素。发病机制
1.血管的直接损伤：由于受到外部伤害，导致血管内壁以及内膜等受到损伤，致使血管壁间出现血肿或者形成动脉瘤，然后引起内膜发生剥离或者出现皱缩等状况，使得血管腔变得狭窄，血小板黏着在血管壁上，进而形成血栓。由于脉络膜动脉深穿支从主干动脉分支时呈直角，当头部在各种不同外力作用下，颅骨与脑组织发生相对运动，造成供血动脉的扭曲、牵拉、移位，引起血管内膜撕裂和分支处损伤与痉挛，诱发脑血栓形成。2.脑血管痉挛：脑血管痉挛外伤性蛛网膜下腔出血后氧和血红蛋白刺激管壁，激活磷脂酶C，进而激活蛋白激酶C（PKC）刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉挛。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子耗竭，造成血管平滑肌舒张障碍导致脑缺血。3.外伤后血管活性物质失调引起微循环障碍：血管损伤后释放组织凝血酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血小板黏着、聚集，从而导致血栓形成。4.低血压：颅脑损伤后及术后常因颅内压增高而使用大量的脱水剂，导致血容量锐减，血压过度降低，使脑灌注压下降，脑血流量减少，加剧了脑组织缺血缺氧症状，从而导致脑梗死的发生。5.自由基损伤颅脑在遭受外部伤害并大量失血后，会促使脑部自由基发生化学反应从而引起脑部过氧化损害，致使细胞的通透性发生变化，使脑部细胞发生大面积坏死或组织溶解，进一步加重就会引起脑梗死。6.合并长骨骨折时的脂肪栓塞：当颅脑损伤患者合并长骨骨折、多发骨折或骨盆骨折时，易出现脂肪栓塞。推测本例患者创伤性脑梗死发病机制
1、患者的颅内病变为左侧大脑前动脉及大脑中动脉供血区多发的栓塞，考虑责任血管为左侧颈内动脉，考虑血管损伤原因可能为脑外伤致左侧颈内动脉的血管的直接损伤，后患者低血压休克，脑组织长时间缺血缺氧，致颈内动脉或椎动脉系统已损伤的内膜或斑块脱落，随血流堵塞血管，造成多发梗死。
2、患者左侧尾状核头（豆纹动脉外侧组）出血破入脑室，脑室内血液可随脑脊液循环进入蛛网膜下腔而导致脑血管痉挛，出现脑梗死。
3、低血压休克所致脑灌注不足。
4、自由基损伤。
05
治疗分析
1、关于本患者考虑创伤性血管损伤（BCVI）不除外，故搜索文献，BCVI的药物治疗推荐：Fabian等首次提出对BCVI患者进行全身抗凝治疗以降低神经系统的并发症，尽管目前尚未有循证医学证据证实其有效性，但该方法是BCVI患者的首选治疗措施。抗凝治疗可预防夹层动脉血栓的形成和持续血管闭塞，有利于降低BCVI患者的致残率和致死率。常用药物包括肝素(低分子量肝素)、华法林等。但抗凝治疗存在高达40%的并发症，如颅内出血、胃肠道或腹膜出血，此外，对于大面积脑梗死患者，尚存在抗凝治疗后发生出血性梗死的可能。对抗凝治疗有禁忌的患者可考虑给予抗血小板聚集治疗(阿司匹林)，尤其是I级损伤患者。但近期研究显示，抗血小板聚集治疗也可作为一线治疗方案，且其并发症较抗凝治疗低。开始药物预防的时机存在争论。最近，一项随机安慰剂对照临床试验评价了低风险TBI患者24h内预防性抗凝治疗的安全性。该研究纳入的对象皆为放射学颅内出血稳定的患者。结果发现，抗凝治疗组发生放射学进展的比例与安慰剂相似，并且所有的进展皆无临床意义。另外一项回顾性研究显示，影像稳定24h内开始抗凝治疗（发病48-72h）（肝素或低分子肝素）能够把VTE发生率降低到0-4%。并且，作者并没有发现抗凝治疗增加颅内出血扩大的风险。年12月来自纽约医科大学的FabioA.Frisoli等在NEUROSURGERY上公布了他们的回顾性分析结果，目的在于探讨TBI发病24h内开始VTE药物预防的安全性。该研究纳入了来自I级创伤中心的TBI患者，研究者匹配并比较了早期药物预防（24h）和延迟药物预防（48h）的安全性。主要终点为颅内出血放射学扩大。例患者中5例患者在住院期间发生VTE；2例为早期抗凝者。死亡率没有差异。最终作者认为对于创伤性颅内出血的患者，早期开始抗凝治疗是安全的。尚需要前瞻性研究证实这个结果。
中性治疗
患者脑出血稳定后，加用银杏二萜治疗脑梗死，抗PAF及抗炎神经保护治疗。
06
出院情况
神经专科查体：神清，可进行简单交流，双侧瞳孔正大等圆，对光反应灵敏，眼球活动可，左侧肢体肌力正常，右上肢肌张力低，肌力3级，前臂可抬离床面，右下肢骨折制动，双侧巴氏征未引出，未及明显感觉障碍。NIHSS：7分。用药体会
银杏二萜内酯葡胺注射液属血小板活化因子受体（PAFR）拮抗剂，具有广泛的抗血小板及其反应性、抗炎抗氧化、抗缺血再灌注损伤、抗动脉硬化等作用。在该病例中，使用银杏二萜内酯葡胺注射液在发挥抗血小板的同时不增加出血风险，独有的GK具有神经保护的作用。病例来源：医院
本文编辑：折耳根
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