『推荐理由』由左主干闭塞导致的急性心肌梗死,是最为严重的心梗类型,常常合并心源性休克,院内死亡率很高。抢救此类病人,首先就是要“快”,器械的快速到位,开通LAD,恢复血供;抗栓药物快速起效抑制血栓的形成。其次要有IABP支持。再次要正确使用抗休克药物和精心的围术期管理。每成功抢救1例左主干闭塞心梗,都是对术者及团队的专业知识、操作技术及心理素质的极大考验。病史资料(女性,65岁,55kg)

就诊时间:年10月。

主诉:胸痛间断发作15年,再发3天,加重1小时。

现病史:15年前无明显诱因出现胸闷胸痛,持续约30分钟,休息后自行缓解,此后间断发作,每次10分钟~30分钟。3天来无明显诱因多次发作胸闷胸痛伴头晕,症状大致同前。1小时前午饭后再次出现胸闷胸痛,伴肩背放射痛,大汗出,持续不缓解。

个人史:吸烟史30余年。

体格检查:体温36.0℃,脉搏次/分,呼吸28次/分,血压93/61mmHg。烦躁不安,查体欠合作,平卧位。大汗出,无颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,两肺满布湿罗音。心音有力,律齐,心率次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。

实验室检查:1.59ng/ml;51.65U/L;Scr77μmol/L,K+4.54mmol/L;WBC12.58×/L,N86.9%。

入院心电图:窦性心律,aVR、aVL导联ST段抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVR导联ST段压低。

彩色超声诊断报告:主动脉硬化,左室扩大,左室节段性运动异常、室壁运动普低,主动脉瓣反流,三尖瓣反流,肺动脉高压,左室收缩功能减低。

初步诊断

诊断依据:症状持续不缓解,心电图ST段抬高,心肌坏死标记物阳性。

初步诊断:冠心病、急性前壁、高侧壁心肌梗死、KillipⅣ级;心律失常窦性心动过速。

危险评估:心电图前壁、高侧壁ST段抬高改变,心肌坏死标记物阳性,左主干全闭,死亡率极高。

给药情况:1)阿司匹林肠溶片mg负荷剂量;2)替格瑞洛mg负荷剂量。

冠脉造影

造影时间:入院当天。

造影结果:左主干%闭塞。

造影结论及应对策略:左主干完全闭塞,立即行介入治疗。

手术过程

手术时间:入院当天。

术中用药:术中追加肝素00单位,多巴胺持续泵入。

其他治疗:IABP置入;患者术中胸痛、烦躁、呕吐、先后给予吗啡、补液等处理;术中出现血压波动在80/50mmHg,反复予多巴胺静推维持血压。

过程1说明:血栓抽吸;导管型号:6FXB3.5;导引导丝:TW-ASO.×cm。

过程2说明:球囊导管:TROYA3.0×15mm。

过程3说明:支架:乐普3.5×15mm。

过程4说明:支架:乐普3.0×15mm。

PCI术后及随访

术后用药:1.术后胸痛较前稍减轻,IABP泵保留,平车推入CCU;2.抗栓:调整肝素泵入维持APTT在60s,持续替罗非班泵入;3.多巴胺22μg/min/kg泵入,血压维持在87/72mmHg左右,心率次/分钟;4.术后第四天撤除IABP泵,一周后出院,予以冠心病二级预防。

术后随访:一周后出院,予以冠心病二级预防。此后曾因心衰住院2次,对症治疗后缓解。

病例总结

病变特点及应对:左主干是左冠状动脉的起源,平均长度为1cm,是冠状动脉最重要的血管,左主干及其分支为左室提供了80%的血供。左主干解剖的特殊性和重要性,决定了左主干病变的高危性,左主干病变无干预的3年生存率仅为37%。左主干病变主要分为有保护病变和无保护病变。左主干病变约占冠心病患者的4%~6%。ACS的罪犯病变一旦涉及左主干,往往临床表现凶险,预后极差。许多患者表现为猝死或者休克,死亡率极高。

用药经验:1)应用数量:年以来,30余人次应用替格瑞洛;2)应用人群:急性心肌梗死,左主干病变,三支病变,PCI术后急性血栓,氯吡格雷抵抗;3)应用效果:应用替格瑞洛后,未出现支架内血栓事件;4)不良反应:目前为止,未出现应用替格瑞罗后出现出血、呼吸困难的病例。

医师介绍

王轩,北医院,主任医师,副教授,硕士研究生导师。擅长多种心血管临床技能操作:冠心病导管介入(冠脉造影、冠脉PTCA、支架置入术)、心律失常射频消融治疗、起搏器植入治疗。多年来一直从事心血管内科临床工作,积累丰富的临床经验,熟练掌握心内科多发病的诊断治疗。熟练掌握危重症如急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、高血压急症、难治性心衰、恶性心律失常等的抢救治疗。









































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