杭燕南上海交通大医院 麻醉科和ICU学科带头人,教授,博士生导师
杭燕南教授麻醉与围术期医学Q/A问题解答
第4辑心肌缺血、心律失常和心力衰竭用药
一、β受体阻滞药
1.β受体阻滞药的主要药理作用
同一器官通常会同时存在不同亚型的β受体，但比例和含量各不相同。用定位突变和蛋白质化学方法得出，正常人体心脏内含有80%β1受体和20%β2受体。根据β受体亚型亲和力可将β受体阻滞药分为3种类型：①非特异性β受体阻滞药，对β1和β2受体产生相似强度的拮抗作用，如普萘洛尔、索他洛尔等。②特异性拮抗β1受体，对外周受体拮抗作用较弱，以阿替洛尔最具有选择性，其次为美托洛尔和醋丁洛尔。③特异性β2受体拮抗药，对心脏β1作用较弱。
主要药理作用如下：
(1)抑制心脏功能能够减慢心率，减弱心收缩力，减少心输出量，使得心肌耗氧量下降，血压稍降低。延缓心房和房室结的传导，P-R间期延长。
(2)阻断支气管的β2受体支气管平滑收缩从而增加呼吸道阻力。选择性β1受体阻滞药的此项作用较弱。该药对正常人影响较少，只有在支气管哮喘的患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作。
(3)拮抗交感神经兴奋包括①减慢心率，增加心肌收缩反应性，β受体阻滞剂通过保护心肌肌浆网钙泵功能来防止钙稳态失衡，改善心室舒张功能；②减轻心肌重构，上调心脏β受体水平，恢复β受体对交感神经的敏感性；③肾素分泌减少；④抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解，当β受体阻滞药与α受体阻滞药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。需注意，β受体阻滞药往往会掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误了低血糖及时察觉。
(4)降压作用β受体阻滞药通过阻断肾小球细胞的β1受体而抑制肾素的释放，这可能是其降血压的机理之一。
2．β受体阻滞药在麻醉与围术期的适应证
(1)抗心律失常β受体阻滞药是II类抗心律失常药，用来控制快房颤时的心室率、室上性心动过速、有症状室性心律失常。对多种原因引起的快速型心律失常有效，如窦性心动过速，全麻药或拟肾上腺素药引起的心律失常等。
(2)抗心绞痛和改善心肌缺血β受体阻滞药对心绞痛有良好的疗效。减慢心率和降低心肌收缩性，尤其运动时会减低心肌需氧量，延缓心绞痛发作。
(3)抗高血压β受体阻滞药具有明显的降压作用。
(4)抗心肌细胞凋亡，具有心肌保护作用，治疗心力衰竭。
(5)甲亢心动过速术前准备。
(6)预防气管插管心血管不良反应。
３.围术期常用的β受体阻滞药
（1）美托洛尔(倍他洛克)：美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外周血管和支气管上的β2受体产生作用所需用量。随着剂量增加，β1受体选择性可能降低。美托洛尔无β受体激动作用，生物利用度为40-50%。美托洛尔主要在肝脏由CYP2D6代谢。高血压，心绞痛和甲亢心动过速术前准备时，应用β受体阻滞剂的目标是心率70次/min，术后可继续应用。不良反应发生率约为10%，通常与剂量有关，主要是心动过缓。禁忌证为心源性休克；病态窦房结综合征；II、III度房室传导阻滞；不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿、低灌注或低血压）；持续地或间歇地接受β受体激动剂治疗的患者。常用剂量为12.5~50mg，1~2次/天，静脉注射美托洛尔2.5～5mg/次(2min内)，每5min一次，共3次10～15mg。注意下列情况时β受体阻滞剂应减半：①体重明显偏轻、老年、虚弱病人收缩压mmHg、心率65次/min，停药指征为心率小于50次/min。②剂量应个体化，以避免发生心动过缓。③应空腹服药，进餐时服药可使美托洛尔的生物利用度增加40%。在服药后1~2h达到最大的β受体阻滞作用。对心率的作用在12小时后仍显著。④另一口服药为比索洛尔（商品名康忻）：比索洛尔在胃肠道几乎完全被吸收(＞90%)。由于肝脏首过效应很小(＜10%)，故其表现出高达约90%的生物利用度。比索洛尔的血浆蛋白结合率约为30%，分布容积为3.5升/公斤，总清除率约为15升/小时。常用剂量为2.5-5mg，每天1次。其他药理作用与美托洛尔类似。
(2)艾司洛尔主要作用于心肌的β1肾上腺素受体，大剂量时对气管和血管平滑肌的β2肾上腺素受体也有阻滞作用。减慢心率，降低窦房结自律性，延长窦房结恢复时间，延长窦性心律及房性心律时的AH间期，延长前向的文氏传导周期。放射性核素心血池造影提示在0.2mg/(kg·min)的剂量下，可降低静息态心率、收缩压、心率血压乘积、左右心室射血分数和心脏指数，其效果与静脉注射4mg普奈洛尔(心得安)相似。运动状态下均可减慢心率，降低心率血压乘积和心脏指数，但对收缩压的降低作用更明显。心血管造影提示在0.3mg/(kg·min)的剂量下，除上述作用外，还可轻度升高左室舒张末压和肺动脉楔压，停药30min后血液动力学参数即可完全恢复。静注利用率高，分布半衰期约2min，消除半衰期9~10min，主要由红细胞水解消除，并经肾排出。静脉注射停止后10～20minβ肾上腺素受体阻滞作用即基本消失。电生理研究提示艾司洛尔β受体阻滞作用的特点为：①作用迅速、持续时间短；②选择性阻断β1受体，艾司洛尔心脏选择性指数为42.7，普萘洛尔仅为0.85。③作用强度弱，为普萘洛尔的1/40～1/70；④无内源性拟交感活性；⑤无α阻滞作用。
主要适应证：心房颤动、心房扑动时控制心室率、围手术期高血压、窦性心动过速、室上性心动过速等。禁忌证：支气管哮喘或有支气管哮喘病史、严重慢性阻塞性肺病、窦性心动过缓、II、III度房室传导阻滞、难治性心功能不全、心源性休克、过敏者。
用法用量：①控制心房颤动、心房扑动时心室率成人先静注负荷量0.5mg/kg，约1min，随后静脉点滴维持量：从0.05mg/(kg·min)开始，4min后若疗效理想则继续维持，若疗效不佳可重复给予负荷量并将维持量以0.05mg/(kg·min)的幅度递增。维持量最大可加至0.3mg/(kg·min)，但0.2mg/(kg·min)以上的剂量未显示能带来明显的好处。②围手术期高血压或心动过速，即刻控制剂量至0.5mg/kg缓慢静注静注，继续予0.15mg/(kg·min)静点，最大维持量为0.3mg/(kg·min)。治疗高血压的用量通常较治疗心律失常用量大。
(3)拉贝洛尔（labetalol）药理作用为竞争性地阻断β1、β2和α受体作用。对α1受体的阻断作用约为酚妥拉明的1/6~1/10，具有扩张支气管平滑肌和冠脉作用。静注时α与β受体阻断作用之比在为1:3，口服时为1:7。对原是高肾素或高血管紧张素II者，给药后会显著降低血浆肾素及血管紧张素水平。降压效应还可能与兴奋血管平滑肌β2受体有关。
药代动力学：静注1min出现作用，10min达峰值，分布半衰期为18min，排泄相半衰期为3.3h，本药主要在肝脏代谢，代谢产物为葡萄糖醛酸化合物，40%经胆汁从粪便排出，其余经肾排出。
适应证①嗜铬细胞瘤作为术前、术中给药，能使病人的血压在整个手术中维持稳定，摘除肿瘤时血压无阵发性骤升或锐降。②控制性降压对易出血手术行控制性降压者，能在短时间内使血压降至所要求的水平并维持之。与吸入麻醉药合用，心输出量等血流动力学指标改变轻微，升压时只需停用吸入麻醉药或静注阿托品0.5～1mg，可控性强。临床研究表明，高血压合并急性肺水肿时静注拉贝洛尔效果明显。③降低气管插管的心血管反应麻醉诱导时放置喉镜和气管插管可引起严重的心血管反应，诱导前静注拉贝洛尔0.2～0.3mg/kg，气管插管时病人的心率和平均动脉压可无明显波动，减轻和消除气管插管过程中的循环反应。④心脏病人非心脏手术该药对心绞痛有明显治疗作用，尤适用于高血压伴有心绞痛病人，该类病人术前常规β受体治疗时，冠脉血流可因血压下降而减少，术中应用拉贝洛尔阻断α1受体，降低外周血管阻力，增加冠脉血流。劳累型、变异型以及精神紧张等因素诱发心绞痛时，都可因α受体激活而诱发血管收缩，使用拉贝洛尔既可抵消冠状动脉阻力增高，防止心律失常，又同时阻断β1受体，减慢心率，减少心肌耗氧量。⑤妊娠高血压静注后血压下降是由于心输出量和外周阻力同时下降所致，肾血流量增加，不减少子宫-胎盘血流，对胎儿及新生儿无明显影响。对不适应用硫酸镁的妊高症病人，静注10～25mg拉贝洛尔可有效控制血压。
注意事项：使用过程中如发生严重低血压和心动过缓，可用α或β受体兴奋药，如去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、异丙肾上腺素静脉滴注。支气管哮喘和各种缓慢型心律失常病人不宜使用拉贝洛尔。
剂量和用法：剂量宜个体化。静脉注射，成人5～20mg或0.1mg～0.5mg/kg缓慢注射，必要时15min后重复。静脉输注，0.5～2mg/min，根据反应调整剂量。
(4)麻醉前是否应停用β受体阻滞药？
欧洲ESC/ESA指南：①术前接受β受体阻滞药患者可继续应用(ⅠB)；②高危手术2个心血管危险因素(Ⅱb，B)；③缺血性心脏病或心肌缺血患者考虑用β受体阻滞剂(Ⅱb，B)；④不推荐用于无高危因素患者。
美国年ACC/AHA非心脏手术患者围术期心血管评估和管理指南：①患者长期β受体患者可继续应用(ⅠB)；②术前中、高危缺血记录患者，启动应用(Ⅱb，C)；③3个危险因素（如糖尿病、心衰、冠心病）术前开始用是合理的(Ⅱb，B)；④重申术前停用β受体是有害的。
二、胺碘酮的临床应用
1．胺碘酮的药理作用
胺碘酮作用于钠、钾和钙通道，并对α-受体和β-受体有阻滞作用，属广谱抗心律失常药。适用于各种室上性和室性心律失常，如房颤、房扑、心动过速以及伴预激综合征的快速心律失常，房室传导阻滞及心动过缓病人忌用。
主要药理作用：
(1)电生理效应①胺碘酮对浦肯野纤维的自律性少有影响，但能降低窦房结起搏细胞的自律性。②一般对心房和心室肌的传导速度并无影响，给药数周后，传导速度略有减慢，对浦肯野纤维和房室结的传导速度则有抑制作用。③用药数周后，心房肌、心室肌及浦肯野纤维的APD、ERP都明显延长，并且能延长WPW综合征患者的附加通路的不应期，这一作用比其他抗心律失常药更为明显。上述三方面电生理效应与其阻滞钠、钾、钙等通道的作用有关。
(2)血管平滑肌：胺碘酮静脉给药能降低外周阻力，增加冠脉血流量，降低血压，减少心肌氧耗量，这是其松弛血管平滑所致。这可能与其α-受体阻断和Ca2+拮抗作用有关。有时对治疗有利，个别情况需停药。
2.麻醉与围术期应用指征
(1)快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。
(2)心脏停搏患者，如有持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。
(3)控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速有效。
(4)顽固的阵发性室上性心动过速(PSVT)、房性心动过速电转复的辅助措施，AF的药物转复。
(5)控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
3.具体用量和方法
胺碘酮单次静脉注射为0.5～1mg/kg，持续输注起始量为10min内1.5mg/min，随后6h为1mg/min，余18h以0.5mg/min输注，24h总量为～mg。在最初10min内注入mg可用以治疗窦性快速性心律失常或室性心律失常。静脉输注可连续用2周左右。
4.胺碘酮有那些不良反应及注意事项
(1)心脏毒性：窦房结或房室结原有病变病人，胺碘酮可引起症状性心动过缓或心脏骤停；也可诱发和加重心力衰竭。年，胺碘酮静脉注射剂在美国上市，由于静脉用药疗程短（一般仅用药几天），故较之口服用药（易蓄积）不良反应少，但常导致低血压和心动过缓。
(2)心脏外毒性包括：①造成有潜在生命危险的肺纤维化。长期应用其毒性反应多寡和程度大小与药物蓄积程度有关，必要时限制其应用（特别是用量大时，如每日剂量接近或超过mg时）。②胺碘酮可浓集于组织中，但全身分布广泛，用药数周，即可在角膜形成黄棕色沉积—微小结晶。这种沉积物一般不影响视力，但有时，特别是夜间也会出现视物模糊。一旦出现视力减退，应停药或减量；皮肤沉积25%病人引起光敏性皮炎，故用药者应避免日光下曝晒；近5%病人皮肤发生褪色反应，局部呈灰蓝色。③感觉异常、震颤、共济失调和头痛等神经系统不良反应也常见。④约5%病人出现甲状腺功能失调-甲状腺功能低下或亢进，用药前和用药过程中应注意检查甲状腺功能，并测定T3、T4及rT3的血药浓度。⑤胺碘酮也可引起胃肠道反应，20%病人出现便秘，部分病人可出现肝细胞坏死，也可能出现肺炎或肺纤维化。其中肺纤维化发生率为5%～15%，甚至个别有生命危险。⑥胺碘酮与其他药物合用也可互相影响，胺碘酮可降低华法林、茶碱、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、氟卡尼等药的清除率。
三、非心脏手术围术期快速房颤
近年将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房颤治疗的目标除了预防并发血栓栓塞以外，仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。
1.阵发性房颤在房颤发作时，既可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对频繁发作者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如患者年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。
2.围术期新发的快心室率心房颤动，可伴有明显的血液动力学紊乱，首要治疗目的是恢复和维持窦性心律。48h内可用直流电复律，房颤48h以上则必须先抗凝治疗至少3周或者药物复律。药物复律常用胺碘酮、普罗帕酮或索他洛尔；胺碘酮对术后预防房颤的效果较好。对于基本病因无法纠正、陈旧性房颤的患者，治疗的目标是适当控制心室率和减少体循环栓塞的危险性。药物治疗选用洋地黄，主要是增加迷走神经张力和抑制交感神经张力。其次可选用钙通道阻滞剂，能直接作用于心脏。也可选用β受体阻断剂，但在房颤伴心功能失代偿的患者中，β受体阻断剂较钙阻滞剂更易引起心力衰竭。
3.持续性房颤而对于有高血压和老年心脏病的持续性房颤患者,控制心室率改善症状是比较合理的方法。在药物治疗方面，β受体阻滞药和钙通道阻滞药能有效控制心室率。地高辛能控制静息时心室率,可用于心力衰竭、左室功能不全和静息生活方式的房颤患者。但不推荐洋地黄类药物单药用于阵发性房颤患者控制心室率。当其他药物无效或有禁忌证时,静脉应用胺碘酮有助于控制心室率。心室率控制的目标是静息时为60～80次/min，中等程度活动时为90～次/min。也可联合应用地高辛和β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，静脉途径用地尔硫卓可以迅速控制房颤心室率，负荷量为静脉推注0.25mg/kg，2~7min起效，随后以5~15mg/h维持。
4.控制心室率的药物：①β受体阻滞药；②钙通道阻滞药；③洋地黄类药。胺碘酮是β受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后(无论是否有室性早搏或左心功能不全)和慢性心力衰竭患者猝死风险的抗心律失常药。胺碘酮可作为没有条件接受ICD的恶性室性心律失常一级预防的药物，或与ICD联合使用。一般多考虑以胺碘酮为主线的选药原则。对心功能差的老年患者首选胺碘酮。
四、围术期快速型室上性心律失常
室上性心动过速(SVT)发作时，如有意识障碍和血压80mmHg，为了预防发生不可逆并发症(如卒中、心肌缺血和心肌梗死)，须紧急用同步直流电复律。常用的药物治疗包括：①维拉帕米0.~0.05mg/kg静注3min以上，不能控制者20min后追加剂量0.05~0.75mg/kg。②胺碘酮1~1.5mg/kg静注，1mg/min持续输注，一次注射无效可追加mg。③艾司洛尔静注0.5mg/kg，50~μg/（kg·min）持续输注。④普罗帕酮50mg~mg缓慢静注，1~2mg/（kg·min）持续输注。⑤地高辛或去乙酰毛花甙丙0.4mg葡萄糖溶液稀释后静注，必要时可重复，通过迷走神经作用可减慢心率，但起效时间较长，在上述药物之后补充使用。
五、围术期快速型室性心律失常如何治疗？
室速多见于急性心肌梗死，慢性缺血性心脏病、心肌病、风湿性心脏病、洋地黄中毒以及体外循环心脏手术复跳出现室速，常见原因多为缺氧、低血压、酸中毒、电解质紊乱（如镁、钾）。药物治疗首选利多卡因，一般首次用量为1～2mg/kg稀释后静注，隔5min可重复1次，但20min内总量不宜超过5mg/kg。室速消失后，应以1～4mg/min的速度静滴，巩固疗效。对心衰、肝功能严重障碍或休克等患者用量宜酌减。苯妥英钠、氯化钾可使用于洋地黄中毒所致室速，并同时补钾。胺碘酮可以用于治疗和预防血液动力学不稳定、其它治疗无效的室速，mg缓慢静注后1mg/min持续6h，再以0.5mg/min维持。药物治疗一般以单一用药为原则，必要时与其它药物合用。室速合并房室传导阻滞的患者，除非已植入心脏起搏器，否则，所有抑制自律性的药物均属禁忌。室速转复后预防可选用I或III类抗心律失常药。室速如出现严重的血流动力学改变，可迅速给予直流电复律。复律前患者清醒时，应给予咪达唑仑镇静。
五、麻醉与围术期急性心衰
药物治疗目的为改善血流动力学。
1.利尿药
急性左心衰竭、急性肺水肿时利尿药物首选呋塞米，静注0.5~1mg/kg。丁苯氧酸的利尿作用更强，可用于呋塞米无效的患者，急性肺水肿时用量为静注每次1～3mg/kg。利尿剂可以排出体内潴留的液体，减轻器官组织水肿，减少体液容量和血容量，从而减轻心脏前负荷。应用时需避免水电解质平衡失调尤其是低钾血症和循环血容量减少，前者可诱发洋地黄中毒的心律失常，后者可加重心力衰竭。
2.正性肌力药
(1)洋地黄：急性心力衰竭并非地高辛的应用指征，除非伴有快速心室率的心房颤动。急性心力衰竭可使用快速洋地黄制剂，静注去乙酰毛花苷(西地兰)0.2~0.4mg。最近美国心脏病学院杂志（ACC）刊登文章，研究者纳入120例患者，多数为男性，平均年龄72岁，接受地高辛治疗3年死亡风险较相同年龄组死亡风险增加超过20％，结论为地高辛增加房颤患者死亡风险。
(2)儿茶酚胺：儿茶酚胺类药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素。各种儿茶酚胺类的优势血流动力学作用依赖于其对不同的α、β、多巴胺受体的激活程度，对心率、心律和心肌收缩力有多种影响（见表1）。一般用在心肌抑制病人，但不推荐常规使用多巴酚丁胺。与肾上腺素、米力农相比更易发生心律失常。儿茶酚胺药物剂量参见表2。
表1儿茶酚胺和磷酸二酯酶抑制剂的血流动力学效果
CO心输出量；dp/dt心肌收缩性；HR心率；SVR体血管阻力；PVR肺血管阻力；PCWP肺毛细血管压；MVO2心肌氧耗；
表2儿茶酚胺药物的应用
药物
输注剂量(μg/（kg·min）)
多巴胺﹡§
2～10
多巴酚丁胺§
2～10
肾上腺素＃
0.03～0.20
去甲肾上腺素＃
0.03～0.20
异丙肾上腺素＃
0.02～0.10
﹡低于2ug/（kg·min）（肾和肠系膜动脉扩张）
§如果10ug/（kg·min）无效，改用肾上腺素或去甲肾上腺素
＃发挥作用剂量，可能需要比推荐剂量更高
(3)磷酸二酯酶抑制剂：充血性心力衰竭的患者β1受体下调，受体密度降低，对儿茶酚胺的反应性发生改变。米力农、氨力农通过选择性抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP。可以增加心输出量，降低肺毛细血管压，降低双心室功能衰竭患者的体循环阻力和肺循环阻力。注意米力农不可长期使用，因其可引起心室异位节律，在特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的患者中加重流出道梗阻；可导致低血压。不建议在急性心肌梗死中应用。
(4)联合治疗：儿茶酚胺的治疗效应依赖于心肌细胞对β1激动剂的反应能力。术前有充血性心力衰竭的患者有效地β1受体数量因为下调而减少，密度降低或解偶联，只有少数受体可与β激动剂结合。术后治疗心功能不全时，增加单一的β1激动剂的剂量会出现药理学上的封顶效应。儿茶酚胺和磷酸二酯酶抑制剂联合应用可以明显增加β1受体下调患者的cAMP水平。两种形式的治疗可以降低彼此的不良反应，在右心衰竭时很有效。
3.血管扩张剂
目前治疗急性心衰时，正性肌力药应用过多，而扩血管药使用转少，所以应掌握适应证，平衡使用这两类药物。常见的血管扩张剂如硝酸甘油和硝普钠，主要用于急性或严重失代偿的慢性心力衰竭，处理围手术期体循环或肺循环高压、心肌缺血、压力或容量过负荷导致的心室功能不全。二者共同的特征是起效快、超短效、可控性好及容易滴定。然而，其药理学差别很大。缺血患者首选硝酸甘油，因其选择性扩张冠脉而不引起冠脉窃血。主要作用于静脉血管床，因而造成前负荷下降，而不会显著危及体循环动脉压力。从50μg/min开始静滴，根据效果调整剂量。硝普钠是作用更强的动脉扩张剂，硝普钠以0.05～0.1μg/（kg·min）开始静滴，然后根据患者反应调节剂量。高剂量可引起过度低血压、反射性心动过速；肝功能异常可出现氰化物堆积；肾功能异常可出现硫氰酸盐堆积；长期使用可使氰化物水平升高；溶液和粉剂均对光敏感，必须用不透光的材料包装。
六、心血管用药与麻醉药的相互作用
1.吗啡可增加艾司洛尔的稳态血浆浓度，合用时应减慢静脉输注速度。
2.钙通道阻滞药和吸入麻醉药合用，加重心肌的抑制。其中以安氟醚的影响最大，氟烷次之，异氟醚和七氟醚最轻。
3.长期口服硝苯地平的冠心病人，大剂量芬太尼麻醉时，对心肌有显著抑制。
4.钙通道阻滞药增强去极化、非去极化肌松药的作用。常规剂量新斯的明拮抗肌松药的效果不佳。应警惕肌松程度加重和肌张力恢复延迟的可能性。
5.用维拉帕米，给予小量含钾液（氯化钾液，库血）易出现高钾血症。
6.β受体阻滞药和钙通道阻滞药均有负性肌力作用，与全麻药合用易发生低血压。
7.ACEI治疗的高血压病人用咪达唑仑和芬太尼诱导后，约50％发生低血压。
8.维拉帕米有较强的局麻作用（为普鲁卡因的1.6倍），能增加局麻药的心脏毒性。
说明：心血管治疗葯物种类较多，药理作用复杂。本文仅介绍麻醉科医生使用的一部份常用心血管药，以实用为原则，接触心脏病患者较少及年轻麻醉医师心血管用经验不足，应仔细了解心血管药的葯理，谨慎给药，以免发生不良反应。本文内容仅供参考。
预告：第5辑内容：吸入麻醉临床实践的问题。
（上海市医学会麻醉学分会合作供稿新青年麻醉论坛）
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