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心肌梗死(MI)是患者冠状动脉发生缺血缺氧导致心肌坏死的疾病,具有发病迅速、病情凶险的特点,严重时常危及生命。急性心肌梗死发生时心肌细胞的血氧不足,缺血心肌的多种炎症因子被大量释放,促进心室重构。心肌重构将导致心脏肥大,其过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活发挥了重要作用。血管紧张素Ⅱ通过刺激成纤维细胞,使胶原蛋白产生,促进心肌细胞肥大、心肌纤维化,从而形成心脏瘢痕组织。心脏瘢痕组织往往缺乏弹性,无法行使正常的收缩功能,因此如何减少瘢痕组织的形成,恢复心肌梗死后梗死灶的弹性,一直是科学家

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